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薄涛

作品数:89 被引量:316H指数:10
供职机构:中南大学湘雅二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省卫生厅资助项目中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学一般工业技术更多>>

文献类型

  • 71篇期刊文章
  • 17篇会议论文

领域

  • 81篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 2篇文化科学
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 39篇惊厥
  • 21篇反复惊厥
  • 19篇细胞
  • 18篇新生儿
  • 18篇受体
  • 15篇脑损伤
  • 14篇皮质
  • 11篇神经元
  • 11篇惊厥性
  • 11篇川芎
  • 11篇川芎嗪
  • 10篇惊厥性脑损伤
  • 9篇新生大鼠
  • 9篇早产
  • 9篇早产儿
  • 9篇皮层
  • 8篇氨基丁酸
  • 7篇受体表达
  • 7篇脑内
  • 6篇脑发育

机构

  • 74篇中南大学湘雅...
  • 12篇北京大学第一...
  • 4篇湖南省儿童医...
  • 3篇长沙市妇幼保...
  • 2篇南华大学
  • 2篇永州职业技术...
  • 2篇中南大学
  • 2篇江西省儿童医...
  • 2篇长沙市中心医...
  • 2篇常德市第一人...
  • 2篇桂东县人民医...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇湖南中医药大...
  • 1篇吉林大学第一...
  • 1篇海口市人民医...
  • 1篇湖南中医药大...
  • 1篇科罗拉多州立...

作者

  • 88篇薄涛
  • 35篇毛定安
  • 21篇刘利群
  • 18篇陈平洋
  • 15篇谢宗德
  • 15篇贺晓日
  • 14篇胡劲涛
  • 14篇熊洁
  • 13篇里健
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  • 12篇姜玉武
  • 12篇王涛
  • 11篇王静敏
  • 11篇曹海燕
  • 9篇陈勇
  • 9篇朱晓华
  • 9篇白海涛
  • 7篇李杏芳
  • 7篇闫淑媛
  • 6篇李艳芳

传媒

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  • 4篇北京大学学报...
  • 4篇中华儿科杂志
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  • 2篇山西医科大学...
  • 2篇中国高等医学...
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  • 1篇新生儿科杂志
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇北京大学学报...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 10篇2010
  • 5篇2009
  • 9篇2008
  • 14篇2007
  • 18篇2006
  • 3篇2005
  • 6篇2004
  • 5篇2003
89 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
危重新生儿肾上腺皮质功能不全研究进展被引量:3
2010年
成人危重症时往往存在相对性肾上腺皮质功能不全,与疾病严重程度和死亡率的增加相关联,此时应用糖皮质激素(glucocorticoid,GC)治疗效果较好。引发成人肾上腺功能不全的机制同样可以引起新生儿下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴应答不足,同时新生儿还有因为子宫外生存过程的过渡而具有自身特点。本文就肾上腺皮质的发育,新生儿肾上腺皮质功能不全的发生机制,检测手段,诊断标准及其治疗的最新进展进行综述。
吴运芹薄涛
关键词:新生儿肾上腺皮质功能不全糖皮质激素
高氧损伤性星形胶质细胞焦亡过程的电生理变化特征
2020年
目的:观察高氧环境下星形胶质细胞焦亡过程中的电生理学变化特征及其与细胞形态变化的相关性。方法:星形胶质细胞暴露于氧浓度为90%的常压高氧环境中12~72 h,应用全细胞膜片钳技术分别于不同时间点检测各组细胞的电生理活动特性,并观察相应时间点的细胞形态学变化,然后收集同批次细胞,应用蛋白质印迹法检测其caspase-1,caspase-3,功能蛋白(gasdermin,GSDM)D和GSDME表达水平。结果:常压高氧暴露后12~72 h,全细胞膜片钳记录到内向电流较对照组明显降低(P<0.05);外向电流在高氧暴露12 h时明显降低(P<0.05),48 h时明显增加(P<0.05),24与72 h较对照组稍低,但差异无统计学意义(P>0.05)。各时间点细胞形态学表现相应改变。蛋白质印迹法检测显示:caspase-1表达活性在高氧暴露24 h时明显增加(P<0.05),72 h时明显减少(P<0.05);GSDMD表达则在高氧暴露后12 h时增加(P<0.05),24至72 h呈递减模式(P<0.05);caspase-3表达在高氧暴露后12和24 h时均无明显变化(P>0.05),但是在高氧暴露48 h时开始减少(P<0.05);GSDME在高氧暴露24 h后逐渐增加(P<0.05)。结论:高氧环境下星形胶质细胞离子通道受损,维持细胞内外离子稳态的功能发生障碍,GSDME被激活,使受损细胞脱离凋亡通路并介导细胞焦亡途径。
田桂湘彭坷平薄涛田道法范婧莹何迎春
关键词:星形胶质细胞全细胞膜片钳
辩证思维在缺氧缺血性脑病诊疗中的指导作用
2007年
辩证思维是最重要的科学思维之一,广泛应用于各种科学研究中。本文通过对缺氧缺血性脑病诊疗过程中的一些问题进行分析,尝试探讨辩证思维在解决该病诊疗问题过程中的一系列指导作用,以及在诊疗过程中辩证思维常用的基本原则,以便及时地诊断和治疗缺氧缺血性脑病。
朱晓华薄涛
关键词:辩证思维缺氧缺血性脑病
HCMV感染对人胚肺成纤维细胞MCM2和MCM8表达的影响
2008年
目的研究HCMV感染对人胚肺成纤维(HEL)细胞微小染色体维持蛋白2(MCM2)和微小染色体维持蛋白8(MCM8)表达的影响,探讨HCMV感染可能的发病机制。方法用HCMV感染血清饥饿法同步化的HEL细胞。HCMV感染的HEL细胞作为HCMV感染组,同时设非感染组为对照组。于HCMV感染后12、24、48、72和96h收获细胞,提取总RNA,采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测HEL细胞MCM2和MCM8 mRNA的表达水平。结果12、24、48、72、96h时2组细胞MCM2和MCM8 mRNA表达水平差异均有显著性(P均<0.05),12h和24h时HCMV感染组表达水平低于非感染组,48、72、96h时HCMV感染组表达水平明显高于非感染组。非感染组MCM2、MCM8 mRNA表达水平的高峰出现在感染后24h,而HCMV感染组表达水平的高峰则出现在感染后48h,较之有明显滞后。结论HCMV能诱导HEL细胞MCM2及MCM8 mRNA表达异常,使MCM2及MCM8 mRNA表达水平迟滞,这可能是HCMV感染阻滞宿主细胞周期的发病机制之一。
王涛陈平洋谢宗德邱梅冰贺晓日胡劲涛闫淑媛薄涛
关键词:人巨细胞病毒HEL细胞MCM2
围生期窒息继发白内障11例临床分析
2006年
目的探讨围生期窒息与继发性白内障之间关系。方法2001年1月~2006年2月期间在随访过程中发现继发性白内障的11例患儿,对其住院期间的临床资料进行回顾性分析。结果11例患儿包括7例早产儿及4例足月儿,均有围生期窒息史。11例患儿中在新生儿期表现多器官功能衰竭6例,占54.5%,另5例发生多器官功能受累。全部患儿均为双侧晶状体发病,发现时平均日龄为(55.4±19.4)d。结论白内障可能是围产期窒息造成多器官功能损伤在眼部的表现,对围产期窒息的婴儿在随访时应注意眼部检查,做到早期发现,早期治疗,可减少儿童致盲率。
陈勇薄涛里健陈平洋谢宗德李志勇
新生大鼠反复惊厥对脑内γ-氨基丁酸A受体α1和β2亚单位表达的短期影响被引量:6
2008年
目的γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)作为脑内最重要的抑制性受体在脑功能中起重要作用。该实验通过研究新生期反复惊厥对大鼠脑内GABAARα1和β2亚单位表达的短期影响,探讨其与发育中脑损伤的关系。方法生后7d的Sprague-Dawley大鼠随机分成两组,每组32只,惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次,每次持续30min,连续6d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚。分别于反复惊厥后1d和7d每组各处死16只大鼠,每个时间点分别采用免疫组化方法和Western blot方法观察大鼠大脑皮层及海马GABAARα1和β2亚单位表达的变化。结果反复惊厥后1d时,在惊厥组大鼠顶叶及海马齿状核、CA3和CA4区GABAARα1亚单位免疫化学累积光密度(AOD)较对照组明显增高(P<0.05),反复惊厥后7d时,在惊厥组大鼠顶叶及海马齿状核、CA1至CA4区GABAARα1亚单位免疫化学AOD较对照组明显增高(P<0.05),反复惊厥后1d和7d时,在惊厥组大鼠大脑皮层和海马区GABAARα1亚单位蛋白表达均明显高于对照组(P<0.01)。反复惊厥后7d时,在惊厥组大鼠海马CA1、CA2区GABAARβ2亚单位免疫化学AOD明显高于对照组(P<0.05),在丘脑区明显低于对照组(P<0.05),惊厥组大鼠海马区GABAARβ2亚单位蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。结论新生大鼠反复惊厥造成脑内GABAARα1和β2亚单位表达的短期改变,这种改变可能参与发育期惊厥性脑损伤。
薄涛王团美朱晓华里健李杏芳陈勇毛定安
关键词:惊厥
无镁对体外原代培养胎鼠皮层神经元糖皮质激素受体表达的影响
2010年
目的研究无镁诱导惊厥后发育中皮层神经元表达糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的影响。方法以原代培养的胎鼠大脑皮层神经元无镁诱导的反复惊厥样放电为模型,根据对培养6d皮层神经元的不同处理分为正常细胞外液组和无镁细胞外液组。神经元在上述2种液体中孵育3h,然后恢复正常DMEM培养液继续培养,在无镁损害后1d、7d及12d时应用免疫细胞化学技术及实时定量PCR测定发育中大鼠皮层神经元无镁细胞外液处理后GR表达的变化。结果应用免疫细胞化学方法发现无镁损伤后12d惊厥组GR蛋白表达较对照组显著下降(P<0.01);实时定量PCR发现无镁损伤后1d、7d惊厥组GRmRNA表达较对照组显著增高(P<0.05)。结论无镁细胞外液处理可以诱导发育中大鼠皮层神经元GR表达的改变。
薄涛易璐王团美里健李杏芳毛定安
关键词:糖皮质激素受体神经元胎鼠
HCMV感染对HEL细胞MCM装载因子Cdc6的影响被引量:1
2008年
目的研究人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染对人胚肺成纤维(human embryonic lungfibroblastic,HEL)细胞的MCM装载因子Cdc6表达的影响,从分子水平上探讨HCMV的发病机制。方法用血清饥饿法同步化HEL细胞于G0/G1期,用HCMV感染同步化的HEL细胞作为感染组,同时设模拟感染组为对照组。于感染后12、24、48、72和96 h收获细胞,提取总的RNA,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测Cdc6 mRNA的表达水平。结果12、24、48、72和96 h两组HEL细胞Cdc6 mRNA表达水平均有显著性差异(P<0.05),12、24和48 h时感染组较模拟感染组明显增加,72h和96h时模拟感染组较感染组明显升高。感染组在感染后12 h时Cdc6 mRNA表达水平最高,后逐渐下降,至72 h时达最低水平,96 h时又稍有回升;模拟感染组在感染12 h时Cdc6 mRNA表达水平最高,后逐渐下降,至48 h时达最低水平,72 h时后开始回升,96 h时继续回升。结论HCMV诱导Cdc6 mRNA过度表达,导致Cdc6的积聚,最终将影响细胞周期的进程。
贺晓日陈平洋薄涛胡劲涛邱梅冰闫淑媛
关键词:HCMV感染HEL细胞CDC6
发育中脑内糖皮质激素受体表达及作用的研究进展被引量:2
2007年
朱晓华薄涛
关键词:激素受体表达盐皮质激素受体灵长类动物类固醇激素细胞分泌
孕酮干预对幼年大鼠反复惊厥后大脑皮质白细胞介素-18表达的影响
目的 研究新生期反复惊厥对大鼠大脑皮质白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)表达的影响,以及孕酮干预后大脑皮质IL-18表达的变化,探讨其间可能存在的相关性。方法 生后7天(Postnatal da...
陈俊起毛定安薄涛刘利群里健
关键词:惊厥新生大鼠IL-18孕酮大脑皮质
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