董波
- 作品数：120 被引量：494H指数：11
- 供职机构：山东中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学社会学自动化与计算机技术更多>>
- 五种免疫相关性心血管疾病的免疫学研究被引量：5
- 1995年
- 对扩张型心肌病（ＤＣＭ）、风湿性心脏病（ＲＨＤ）、原发性高血压（ＥＨＴ）、冠心病（ＣＨＤ）及肥厚型心肌病（ＨＣＭ）进行外周血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４及ＣＤ８）及自然杀伤细胞活性（ＮＫ）的检测，并与健康对照组（ＮＣ）比较，结果显示：ＤＣＭ组、ＲＨＤ组及ＥＨＴ组的ｓＩＬ－２Ｒ明显高于ＮＣ组，而ＤＣＭ、ＲＨＤ风湿活动组的ＮＫ活性低于ＮＣ组，ＥＨＴ组ＮＫ活性高干ＮＣ组；ＤＣＭ、ＲＨＤ、ＥＨＴ及ＣＨＤ组均存在不同程度的Ｔ淋巴细胞亚群异常，主要表现在ＣＤ８下降、ＣＤ４／ＣＤ８升高。ＨＣＭ组与ＮＣ组比较，各项指标无统计学差异。提示免疫因素可能在ＤＣＭ、ＲＨＤ、ＥＨＴ及ＣＨＤ的发病中有意义。
- 董波任忠水张方晓潘景韬潘祥林
- 关键词：受体白细胞介素2心脏血管疾病免疫学
- 基质金属蛋白酶-3蛋白及基因在动脉硬化血管中表达意义的研究被引量：13
- 2004年
- 目的 :探讨动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶 3 (MMP 3 )蛋白及基因的表达及氯沙坦对MMP 3的影响。方法 :应用高脂饮食建立动脉粥样硬化兔模型 ,随机分为两组 ,一组为单纯高脂饮食组 ,另一组用氯沙坦 2 5mg·kg-1·d-1,应用免疫组化法测定MMP 3蛋白表达 ;应用RT PCR测定MMP 3基因的表达。结果 :单纯高脂饮食组的MMP 3蛋白及基因的表达明显高于氯沙坦组水平。结论 :AS斑块中有大量MMP 3的表达 ;氯沙坦抑制了MMP
- 董波赵玉霞颜兆文陈玉英宋怀东黄定九
- 关键词：动脉粥样硬化基质金属蛋白酶氯沙坦
- 氨茶碱在病态窦房结综合征中的应用被引量：1
- 1997年
- 贾金谦王东董波
- 关键词：病窦综合征氨茶碱
- 原癌基因c-jun在毒胡萝卜素内酯诱导小鼠胚胎成纤维细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨原癌基因c-jun在毒胡萝卜素内酯(TG)诱导的小鼠胚胎成纤维细胞凋亡中的作用及机制。方法应用TG处理野生型(c-jun+/+),基因敲除型(c-jun-/-)和基因重组型(c-jun Re)小鼠胚胎成纤维细胞后观察细胞生存率;流式细胞术(FACS)和DNA染色进行细胞凋亡分析;蛋白免疫印迹技术分析蛋白c-jun、caspase-12及内质网应激反应分子伴侣Grp78、Gadd153和α-tubulin的表达;共聚焦显微镜观察内质网染色及形态。结果不同浓度TG处理3组细胞4 h后观察细胞生存率,TG在50 nmol/L及100 nmol/L时3组细胞生存率出现差异,c-jun+/+与c-jun-/-组较c-jun Re组生存率减低(P<0.05);TG未处理与处理均未影响c-jun蛋白的表达,c-jun-/-无c-jun蛋白表达,c-jun Re高表达c-jun蛋白;FACS与DNA染色结果显示,TG处理后c-jun-/-组较c-jun Re组DNA含量增高(P<0.05),并在c-jun-/-组出现典型的凋亡细胞亚二倍体DNA;荧光显微镜下观察细胞DAPI染色,与c-jun Re组比较c-jun-/-组DNA染色弱且模糊紊乱;在c-jun+/+与c-jun-/-组中12 h比24 h caspase-12蛋白表达低(P<0.05),与c-jun+/+组比较,c-jun-/-组caspase-12蛋白表达明显增高(P<0.05),而在c-jun Re组几乎无caspase-12蛋白表达;经TG处理后,内质网应激反应分子伴侣Grp78和Gadd153,c-jun Re组此两种标识物的表达明显低于其在c-jun-/-组中的表达,并发现了内质网构造在两种细胞中的不同样式,c-jun Re组相比c-jun-/-组内质网结构更加完整丰富宽广。结论 TG可以引起小鼠成纤维细胞出现细胞凋亡。c-jun基因表达的不同改变了细胞凋亡的程度,这种改变是通过细胞对内质网应激反应的介导。c-jun基因的表达在TG诱导的小鼠成纤维细胞凋亡中起保护作用。
- 张洁周方舟曹新冉任宏生楚玉峰王爱红董波赵鹏
- 关键词：C-JUN基因
- 中西医结合治疗泌尿系结石109例疗效观察
- 2005年
- 董波张秀荣
- 关键词：泌尿系结石阿托品强痛定中药汤剂
- 血管紧张素转化酶2基因转染对实验性动脉硬化兔斑块炎症的影响被引量：10
- 2009年
- 目的探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）基因转染是否能通过使血管紧张素（Ang）Ⅱ转化为Ang1-7而抑制动脉硬化斑块的炎症反应。方法克隆小鼠ACE2基因，并构建复制缺陷重组腺病毒质粒Ad-ACE2；用球囊损伤内皮细胞及高脂饲养建立兔动脉硬化模型，喂养3个月，将38只新西兰大白兔随机分为Ad—ACE2及Ad—EGFP两组，每组19只。Ad—ACE2组注射ACE2的腺病毒（2．5×10^9pfu／ml）入兔的腹主动脉中，Ad-EGFP组注射Ad—EGFP，注射1个月后处死动物，取腹主动脉，检测巨噬细胞和单核细胞趋化因子（MCP-1）蛋白的表达；同时应用实时定量PCR检测MCP-1基因的表达。结果Ad—ACE2组的动脉硬化斑块中的巨噬细胞阳性表达率（13．6％±4．2％）明显低于Ad-EGFP组（23．6％±6．9％，P〈0．01）；而基因转染后MCP-1蛋白的表达（13．2％±0．4％）明显低于Ad—EGFP组（25．0％±7．4％，P〈0．01）。结论ACE2基因转染抑制了MCP-1的蛋白表达及巨噬细胞浸润程度，提示ACE2基因具有抑制动脉粥样硬化斑块炎症的作用。
- 董波张月辉董秋立于庆涛朱莉李树英杨亚培张澄冯进波刘春喜宋怀东潘春明张运
- 关键词：动脉硬化肽基二肽酶A基因转染
- 扩张型心肌病TNF、IL-1和SIL-2R的检测及其意义被引量：8
- 2002年
- 刘娟景世宁董波范祖森
- 关键词：扩张型心肌病TNFIL-1SIL-2R
- 山东中西医结合学会心血管病专业委员会成立
- 2005年
- 孔令钧董波乔云
- 关键词：防治心血管病主任委员博士生导师
- 氟伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块炎症的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察氟伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块炎症和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法将24只雄性新西兰大白兔随机分为对照组、单纯高脂组和氟伐他汀组,每组8只。对照组饲予常规颗粒饲料,单纯高脂组饲予高胆固醇饲料(1%胆固醇+5%猪油),氟伐他汀组饲予高胆固醇饲料+氟伐他汀,共饲养4个月。免疫组化染色观察斑块内巨噬细胞和MCP-1的变化,并应用RT-PCR检测MCP-1基因表达情况,同时测定血清TC、TG、LDL-C水平。结果氟伐他汀组的TC、LDL-C较单纯高脂组明显降低(P均<0.01),免疫组化显示氟伐他汀组的巨噬细胞阳性面积较单纯高脂组明显减低(P<0.01),斑块内MCP-1阳性面积也明显减低(P<0.01),RT-PCR显示氟伐他汀组的MCP-1/GAPDH的mRNA表达较单纯高脂组明显减低(P<0.01)。结论氟伐他汀可以抑制单核细胞浸润,减轻血管壁的炎症反应,其中降低MCP-1的表达可能是其重要机制之一。
- 董秋立胡圣刘海涛张绪洪董波
- 关键词：动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1氟伐他汀
- 雷米普利与动脉粥样硬化斑块稳定性关系的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨雷米普利与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系及机制。方法将24只雄性新西兰大白兔随机分为正常饮食组、高脂饮食组及高脂饮食加雷米普利干预组,应用免疫组化测定兔胸主动脉中植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的蛋白表达水平及巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块中的浸润水平,用RT-PCR测定兔胸主动脉中LOX-1基因表达的水平。结果高脂组及雷米普利干预组胸主动脉中LOX-1蛋白及基因表达水平明显高于正常饮食组(P<0.05);高脂组及雷米普利干预组胸主动脉巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块中的浸润水平明显高于正常饮食组;雷米普利干预组胸主动脉中LOX-1蛋白及基因表达水平明显低于高脂饮食组(P<0.05);雷米普利干预组胸主动脉巨噬细胞在动脉硬化斑块中的浸润水平明显低于高脂饮食组。结论雷米普利能够明显抑制动脉硬化兔LOX-1蛋白及基因表达,同时明显减少巨噬细胞在动脉硬化斑块中的浸润,对动脉粥样硬化斑块具有稳定作用。
- 刘同宝刘忠志孟立华董波许晓群
- 关键词：巨噬细胞动脉粥样硬化雷米普利
