王绍清
- 作品数：39 被引量：152H指数：6
- 供职机构：齐齐哈尔医学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省教育科学“十一五”规划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学社会学更多>>
- O-AMAS教学模式在病理学实验教学中的实践与应用被引量：1
- 2023年
- 病理学实验课是对理论知识的验证和巩固,结合病理学实验课的特点将O-AMAS教学模型引入病理学实验课教学中,活跃了课堂气氛,增加了学生的参与度。通过对试验组和对照组学生实验成绩和期末理论成绩的对比发现O-AMAS教学能提高学习成绩,问卷显示该教学法增加了学生的学习兴趣,提升了自学能力、团队合作能力,取得了较好的教学效果。
- 王显艳王绍清柏青杨李宇韩丽君明玥
- 关键词：病理学实验课教学活动
- 石菖蒲有效成分对抑郁模型大鼠海马神经元的保护作用被引量：19
- 2014年
- 目的探讨石菖蒲有效成分β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马神经元细胞凋亡的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药对照组、中药组共四组;采用慢性不可预见性应激刺激结合孤养方式复制抑郁模型;通过敞箱实验与糖水偏爱度检测大鼠行为学改变;应用免疫组化与RT-PCR检测大鼠海马区转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及基因的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度明显降低(P<0.01~0.001);与模型组比较,西药对照组和中药组的水平运动与垂直运动得分和糖水偏爱度均明显升高(P<0.05~0.001);与正常对照组相比,模型组大鼠海马区CREB mRNA与蛋白表达明显下调(P<0.05);与模型组相比,西药对照组、中药组海马区CREB mRNA与蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论β-细辛醚抗抑郁症的作用机制可能与其促进海马区CREB蛋白与mRNA的活性和表达,进而减少神经细胞凋亡有关。
- 高志影张春董海影刘得水李公启张静艳孙玉荣柏青杨王绍清张晓杰
- 关键词：抑郁症CREB细胞凋亡Β-细辛醚
- 电子白板在口腔组织病理学智慧课堂中的应用
- 2019年
- 电子白板打破一本书、一块黑板的教学局限,整合多媒体技术优势,使抽象的知识清晰化、形象化,把口腔组织病理学教学由教师被动灌输变为学生主动学习,增强课堂教学趣味性、有效性,激发学生学习兴趣。
- 胡南兴桂华柏青杨王绍清张宁
- 关键词：电子白板口腔组织病理学智慧课堂
- 叉头盒蛋白M1和基质金属蛋白酶-2在非小细胞肺癌中的表达及意义被引量：4
- 2014年
- 目的探讨叉头盒蛋白M1(FoxM1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与NSCLC临床病理学参数之间的关系。方法采用SP免疫组化法检测60例NSCLC组织中FoxM1和MMP-2的表达。结果 NSCLC组织中FoxM1蛋白阳性表达率〔43.3%(26/60)〕高于癌旁肺组织〔9.1%(1/11)〕(χ2=4.625,P=0.029)。FoxM1蛋白阳性表达与NSCLC的分化程度(χ2=7.163,P=0.007)、肿瘤大小(χ2=9.449,P=0.009)、是否有淋巴结转移(χ2=8.910,P=0.003)、临床TNM分期(χ2=12.31,P=0.002)及患者是否吸烟有关(χ2=4.106,P=0.043),与患者性别、肿瘤的组织学类型无关(P>0.05)。NSCLC组织中MMP-2的阳性表达率为68.3%(41/60),癌旁肺组织中为0%(0/11),差异有统计学意义(χ2=17.789,P=0.000 3)。MMP-2蛋白阳性表与NSCLC的分化程度(χ2=4.510,P=0.034)、是否有淋巴结转移(χ2=6.514,P=0.011)有关;与患者的性别、组织学分型、肿瘤大小、临床TNM分期及是否吸烟无关(P>0.05)。FoxM1和MMP-2在NSCLC中表达呈显著正相关(r=0.306,P=0.010)。结论 FoxM1参与NSCLC的发生发展过程。FoxM1促进肺癌进展过程与激活MMP-2信号。
- 张新宇王绍清
- 关键词：基质金属蛋白酶2非小细胞肺癌
- BRCA1在散发性基底细胞样乳腺癌组织中的表达及其临床意义
- 2015年
- 目的探讨乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene1,BRCA1)在基底细胞样型乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取本院收集的76例基底细胞样型乳腺癌和76例癌旁正常乳腺组织标本后,采用免疫组化法(En Vision二步法)检测BRCA1蛋白的表达,并分析其与临床病理特征之间的相关性。结果基底细胞样型乳腺癌和癌旁正常乳腺组织中BRCA1的阳性表达率分别为51.3%和100.0%,差异有统计学意义(P<0.01)。基底细胞样型乳腺癌患者的不同年龄组和肿块不同大小组的BRCA1表达无统计学意义(P>0.05),肿瘤的不同分级组和淋巴结是否转移组的表达有统计学意义(P<0.05)。结论 BRCA1的缺失表达与基底细胞样型乳腺癌的发生和发展有关。
- 冯硕常鸿杰王绍清王立平王俊苹徐凤琳艾中伟刘婷
- 关键词：基底细胞样乳腺癌BRCA1临床病理特征
- 微模块式翻转课堂在病理学实验课中的探索与应用被引量：2
- 2021年
- 目的探讨基于云班课App在病理学实验教学中实施微模块式翻转课堂的效果。方法以我院2016级临床医学专业学生为研究对象,5班(实验班)在病理学实验中采用微模块式翻转课堂教学方法,8班(对照班)采用传统教学方法,在学期结束后对两班成绩进行评价和对比。结果实验班实验考试成绩和期末总成绩明显高于对照班。结论基于云班课的微模块式翻转课堂能激发学生学习兴趣,有效提高学生病理学成绩,有助于学生临床思维能力培养。
- 柏青杨王绍清
- 关键词：病理学实验课
- 一种病理实验使用的切片夹
- 一种病理实验使用的切片夹，属于医疗病理切片设备技术领域，包括固定底板、轨道滑块、放置凹槽、活动上盖、标签夹子、固定卡扣、轨道滑槽，其特征在于：所述固定底板右侧顶端表面中间处固定连接有轨道滑块，所述固定底板上顶端表面前方边...
- 王绍清
- 文献传递
- 雌二醇对Aβ1-42诱导小鼠海马神经元细胞的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究Aβ1-42诱导小鼠海马神经元凋亡机制。方法应用Aβ1-42处理小鼠海马神经元后,采用MTT法检测小鼠海马神经元细胞存活率,形态学观察海马神经元的特征,Western blot法检测小鼠海马神经元caspase-3蛋白的表达。结果给予Aβ1-42处理的小鼠海马神经元的雌二醇保护作用后,小鼠海马神经元细胞数目减少,差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠海马神经元染色质浓缩、核碎裂,小鼠海马神经元细胞凋亡率上升,小鼠海马神经元caspase-3表达增强,提示雌二醇可明显改善小鼠海马神经元的各种变化。结论 Aβ1-42通过caspase-3途径引起小鼠海马神经元凋亡,雌二醇可抑制Aβ1-42诱导的小鼠海马神经元凋亡来保护小鼠海马神经元避免发生凋亡。
- 帅智峰费洪新王绍清柏青杨张晓杰
- 关键词：雌二醇神经元凋亡
- 乳腺癌中Vav3蛋白表达及其与雌激素受体相关性研究
- 2015年
- 目的:探讨Vav3及雌激素受体(ER)在乳腺癌组织中的表达情况及临床意义。方法:免疫印迹法检测乳腺癌细胞及正常乳腺上皮细胞中Vav3的表达;SP免疫组化法检测45例乳腺癌、10例癌旁正常乳腺组织中Vav3及ER的表达情况。结果:乳腺癌细胞(MCF-7)中Vav3蛋白表达为1.659±0.106,正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)中Vav3蛋白表达为0.182±0.692,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织中Vav3蛋白阳性表达率为87.5%,癌旁正常乳腺组织中Vav3蛋白阳性表达率为0,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Vav3阳性表达与ER阳性表达呈显著正相关(r=6.334,P=0.012)。结论:Vav3的表达与乳腺癌的发生发展有关,并且可通过激活ER信号通路调控肿瘤生长。
- 陈曦王绍清
- 关键词：乳腺癌雌激素受体免疫组化
- 通过下调Lewis肺癌细胞Vav3基因的表达抑制细胞增殖被引量：5
- 2012年
- 目的通过下调Lewis肺癌细胞Vav3基因的表达,观察Vav3表达对Lewis肺癌细胞体外增殖能力的影响。方法设计合成3条针对小鼠Vav3的小干扰RNA序列(Vav3-mus-163,Vav3-mus-309,Vav3-mus-375),瞬时转染至Lewis肺癌细胞,采用Real-time PCR和Western印迹方法检测干扰前后Vav3的表达,并挑选出下调效果最好的一条干扰序列进行细胞MTT实验,分别在24、7、2 h观察下调Vav3基因表达后对Lewis肺癌细胞体外增殖能力的影响。结果瞬时转染三条siRNA序列Vav3-mus-163、Vav3-mus-309、Vav3-mus-375,检测Vav3基因相对表达含量分别为1.121 7±0.105 5、2.030 5±0.386 1和3.175 9±0.730 4。分别与Lewis肺癌细胞组(6.704 5±0.183 3)和阴性对照组(6.083 7±0.317 2)相比,转染Vav3-mus-163组和转染Vav3-mus-375组的Lewis肺癌细胞Vav3基因表达明显下调(P<0.01,P<0.05)。在蛋白水平瞬时转染三条小干扰RNA序列Vav3的表达分别为0.112 8±0.005 8、0.203 2±0.008 3、0.293 8±0.219 1,与Lewis肺癌细胞组(0.408 3±0.004 6)和阴性对照组(0.388 9±0.005 4)比较,转染Vav3-mus-163组Vav3蛋白表达明显下调(P<0.05)。Vav3-mus-163序列能够在mRNA水平和蛋白水平显著下调Vav3的表达。MTT法检测瞬时转染Vav3-mus-163后72 h细胞的增殖率为78.4%,与阴性对照组细胞增殖率92.9%相比差异显著(P<0.05)。结论下调Lewis肺癌细胞中Vav3的表达,可使癌细胞的增殖能力下降,说明Vav3具有促进Lewis肺癌细胞增殖的作用。Vav3表达与肺癌的发生发展有关联。
- 王绍清于秀文赵春明胡南
- 关键词：小干扰RNALEWIS肺癌细胞增殖
