王洁敏
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
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- 高糖及NF-κB抑制剂PTDC对大鼠肾成纤维细胞ICAM-1表达的影响
- 2009年
- 目的:探讨高糖及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对大鼠成纤维细胞中,细胞间黏附蛋白-1(ICAM-1)表达的影响。方法:体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK);葡萄糖孵育下分6组:正常对照组,高糖1组,高糖2组含葡萄糖分别为5.6,15和30 mmol/L,干预组在葡萄糖30 mmo/L基础上分别加入PDTC 5,10和20μmol/L;RT-PCR检测24,48 h后各组ICAM-1 mRNA表达水平;免疫细胞化学(ICC)法检测24,48 h各组的ICAM-1表达情况。结果:与正常组相比,高糖组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论:NF-κB抑制剂PDTC可以下调高糖环境下NRK中ICAM-1的表达。
- 刘梦江李竞王洁敏
- 关键词：糖尿病肾病吡咯烷二硫氨基甲酸
- 不同浓度吡咯烷二硫氨基甲酸对高糖下大鼠肾成纤维细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
- 2009年
- 目的:探讨不同浓度吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对高糖下大鼠成纤维细胞(NRK)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:体外培养大鼠NRK细胞;葡萄糖孵育下分6组,正常对照组、高糖1组、高糖2组含葡萄糖分别为5.6、15和30mmol/L,干预组在葡萄糖30mmo/L基础上分别加入PDTC5、10和20μmol/L;RT-PCR检测24、48h后各组MCP-1mRNA表达水平,免疫细胞化学(ICC)法检测24、48h各组的MCP-1蛋白表达情况。结果:与正常对照组相比,高糖组MCP-1mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,MCP-1mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论:PDTC下调NRK细胞中MCP-1mRNA和蛋白的表达。
- 刘梦江李竞王洁敏
- 关键词：糖尿病肾病单核细胞趋化蛋白-1吡咯烷二硫氨基甲酸
- 缺氧和高糖对大鼠肾成纤维细胞ICAM-1mRNA表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨缺氧和高糖对肾成纤维细胞(NRK)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法:将大鼠NRK分6组进行体外培养:(1)正常浓度葡萄糖组(常糖组):5.6mmol/L葡萄糖;(2)常糖+缺氧组:5.6mmol/L的葡萄糖+100μmol/L的CoCl2;(3)高糖A组:15mmol/L葡萄糖;(4)高糖+缺氧A组:15mmol/L葡萄糖+100μmol/L的CoCl2;(5)高糖B组:30mmol/L葡萄糖;(6)高糖+缺氧B组:30mmol/L葡萄糖+100μmol/L的CoCl2。分别于24h、48h取各组NRK采用RT-PCR检测ICAM-1mRNA表达水平。结果:与常糖组相比,高糖A组,高糖B组ICAM-1mRNA表达量逐渐升高(P<0.01),常糖+缺氧组、高糖+缺氧A、B组ICAM-1mRNA表达量也升高(P<0.01);高糖+缺氧A、B组ICAM-1mRNA表达量分别比高糖A、B组明显升高(P<0.01);高糖A、B组和常糖+缺氧组、高糖+缺氧A、B组48hICAM-1mRNA表达量均高于24h表达量(P<0.01)。结论:高糖和缺氧均可导致ICAM-1mRNA高表达,缺氧可能进一步增加高糖上调ICAM-1的表达。
- 刘梦江李竞王洁敏
- 关键词：ICAM-1表达MRNA表达肾成纤维细胞糖尿病微血管病变高糖内分泌代谢性疾病
- 核转录因子κB抑制剂PDTC对高糖培养大鼠肾成纤维细胞VEGF和PEDF表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对高糖培养大鼠肾成纤维细胞(NRK)血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响。方法:NRK按培养条件分为常糖组:5.6mmol/L葡萄糖;高糖A组:15mmol/L葡萄糖;高糖B组:30mmol/L葡萄糖;PDTC对照组:5.6mmol/L葡萄糖+5.0μmol/LPDTC;PDTCA组:15mmol/L葡萄糖+10μmol/LPDTC;PDTCB组:30mmol/L葡萄糖+20μmmol/LPT-DC。采用半定量RT-PCR方法及ELISA测定各组培养24h、48h后NRK的VEGF及PEDFmRNA及蛋白的表达。结果:与常糖组相比,高糖各组NRK的VEGF蛋白含量及mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05);与高糖B组相比,PDTC干预各组NRK的VEGF蛋白含量及mRNA表达呈下降趋势(P<0.01,P<0.05)。与常糖组相比,高糖各组NRK的PEDF蛋白含量及mRNA表达明显下降(P<0.01,P<0.05);与高糖B组相比,PDTCB组NRK的PEDF蛋白含量及mRNA表达明显升高(P<0.01)。结论:PDTC能明显抑制高糖培养大鼠NRK的VEGF表达并明显上调PEDF的表达,间接提示NF-κB可能通过参与VEGF和PEDF的表达失衡导致糖尿病肾病(DN)的发生。
- 王洁敏李竞刘梦江
- 关键词：VEGF高糖培养肾成纤维细胞B抑制剂
- 缺氧和高糖对大鼠肾成纤维细胞VEGF和PEDF表达的影响
- 目的 探讨缺氧对不同浓度葡萄糖培养的肾成纤维细胞(NRK细胞)血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与色素上皮衍生因子(pigment epithelium d...
- 王洁敏尹虹李竞
- 缺氧对体外培养的大鼠肾成纤维细胞PEDF和VEGF表达的影响被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨缺氧对不同浓度葡萄糖培养的大鼠肾成纤维细胞(NRK细胞)血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮衍生因子(PEDF)表达和变化情况。方法:将NRK细胞分为:正常组、甘露醇组、缺氧对照组、高糖A、B组、缺氧A、B组。用四唑盐比色实验法检测各组NRK细胞的数目,用ELISA法测定NRK细胞VEGF与PEDF蛋白的表达情况。结果:与正常对照组相比,高糖组和缺氧组的NRK细胞数目显著减少(P<0.01)。在缺氧条件下NRK细胞VEGF蛋白含量明显升高(P<0.01,P<0.05),PEDF蛋白含量明显下降(P<0.01),并呈剂量依赖性;随着时间的延长,各组NRK细胞的VEGF蛋白含量呈上升趋势(P<0.01),PEDF蛋白含量呈下降趋势(P<0.01)。结论:缺氧使不同浓度的高糖诱导的肾成纤维细胞VEGF与PEDF的表达失衡,这可能是糖尿病肾病发生的重要机制。
- 王洁敏李竞
- 关键词：缺氧VEGFPEDF
