王林
- 作品数：9 被引量：29H指数：4
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原发性肾血管肉瘤一例报告并文献复习被引量：7
- 2009年
- 目的探讨原发性肾血管肉瘤的临床特点、治疗及预后。方法回顾分析1例经病理证实的原发性肾血管肉瘤病例临床资料,结合国内外相关文献对本病进行讨论。结果患者在全麻下行腹腔镜左肾肿瘤根治性切除,术后病理检查证实为肾血管肉瘤,随访至今15个月,肿瘤未复发。结论原发性肾血管肉瘤早期症状不明显,影像学检查对本病的诊断有一定价值,确诊主要依靠病理及免疫组织化学检查。一旦怀疑本病应早期采取手术切除治疗。
- 周祥福周琦张涛王林湛海伦
- 关键词：原发性血管肉瘤
- 抑癌基因RUNX3在膀胱癌T24细胞株中的表达以及对凋亡的影响
- 目的明确RUNX3抑癌基因在膀胱癌T24细胞株的甲基化状态,并将野生型RUNX3基因转染T24细胞,探讨RUNX3基因恢复表达后对膀胱癌细胞凋亡的影响。方法应用RT-PCR、甲基化特异性PCR和非甲基化PCR检测膀胱癌T...
- 周祥福温机灵张涛王林周琦
- 文献传递
- RUNX3基因在膀胱移行细胞癌组织中转录水平的定量研究被引量：1
- 2010年
- 我们应用实时荧光定量RT—PCR技术检测膀胱移行细胞癌（BTCC）组织标本中RUNX3基因的mRNA表达水平，探讨其临床意义。现报道如下。
- 张涛周祥福周琦王林刘志华
- 关键词：RUNX3基因膀胱移行细胞癌转录水平癌组织PCR技术检测组织标本
- 生育酚结合蛋白通过磷酸肌醇3激酶途径抑制前列腺癌的生长被引量：6
- 2007年
- 【目的】探讨生育酚结合蛋白(TAP)对前列腺癌细胞的生长调节及其分子机制。【方法】四甲基偶氮唑盐生长试验(MTT)测定细胞增殖情况,体外集落形成试验测定各细胞的致癌能力,高效液相层析法检测细胞内维生素E的浓度,利用基因转染、基因沉默、免疫印迹、Northern blot,RT-PCR、荧光定量PCR、免疫沉淀等方法研究TAP对前列腺细胞生长的作用及机制。【结果】TAP mRNA水平在前列腺癌细胞LNCaP、PC-3、DU-145、CWR22R中均较正常前列腺细胞RWPE-1低。TAP可促进癌细胞保留维生素E并增强其抗前列腺癌增殖的效应。无维生素E作用下,转染TAP可抑制前列腺癌细胞LNCaP、DU-145的生长,第6天细胞数比对照组分别减少35.8%与42.4%;LNCaP细胞克隆形成率下降54.3%(P<0.05)。利用siRNA在良性前列腺细胞HPr-1中沉默TAP基因,培养9d后,细胞数比对照组增加124.3%(P<0.01)。TAP通过抑制磷酸肌醇PI3激酶信号,而非通过影响细胞周期或雄激素受体信号发挥作用。免疫沉淀实验表明TAP通过抑制PI3K的亚单位p110与p85的相互作用,进而干扰PI3K-Akt信号通路;持续激活Akt的活性可削弱TAP对前列腺癌细胞生长的抑制能力。【结论】TAP不仅能促进前列腺癌细胞摄取和增强维生素E的抗前列腺癌效应,还可通过非维生素E途径发挥作用,可能是防治前列腺癌的有价值的分子靶点。
- 温星桥李小娟罗云王林周祥福蔡育彬温机灵高新
- 关键词：磷酸肌醇3激酶
- 阴茎折断1例报告
- 2008年
- 患者38岁，已婚。晨起阴茎勃起，用手强行将阴茎用力下压，突闻咔嚓声，觉阴茎剧痛，阴茎随之疲软、疼痛，并出现瘀血肿胀，皮肤青紫，进行性加重，无肉眼血尿、尿道口出血及排尿困难。损伤1h后急来我院门诊。体查：阴茎疲软，包皮覆盖龟头，阴茎皮肤淤黑肿胀明显，淤血肿胀局限于阴茎，未延及阴囊及会阴，触痛明显，触诊未扪及明显包块（图1）。门诊彩超提示阴茎皮下软组织明显水肿增厚，阴茎近根部皮下软组织内低回声团。
- 湛海伦周祥福周琦廖继忠肖恒军王林
- 关键词：阴茎折断进行性加重无肉眼血尿皮下软组织阴茎勃起皮肤青紫
- 抑癌基因RUNX3在膀胱癌T24细胞株中的表达以及对凋亡的影响被引量：4
- 2008年
- 目的明确RUNX3抑癌基因在正常膀胱组织和膀胱癌T24细胞株的甲基化状态,并将野生型RUNX3基因转染T24细胞,探讨RUNX3基因恢复表达后对膀胱癌细胞凋亡的影响。方法应用RT-PCR、甲基化特异性PCR和非甲基化PCR检测正常膀胱组织、膀胱癌T24细胞中RUNX3基因的表达以及基因启动子区域CpG岛的甲基化状态。构建真核载体的RUNX3-EGFP-pDest质粒,在LipefectamineTM 2000介导下转染膀胱癌T24细胞,转染实验设立3组:空白对照组、空质粒EGFP-pDest转染组以及RUNX3-EGFP-pDest转染组。Western blot检测RUNX3蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果正常膀胱组织RT-PCR可检测出1248bp的RUNX3基因条带,而膀胱癌T24细胞中无法检测出RUNX3基因的表达。正常膀胱组织RUNX3基因甲基化PCR检测阴性,非甲基化PCR阳性;T24细胞反之。正常膀胱粘膜组和RUNX3-EGFP-pDest质粒转染组Western blot检测,均表达RUNX3蛋白,而膀胱癌T24细胞未表达RUNX3蛋白。流式细胞仪检测,空白对照组的凋亡率为(3.1±0.46)%,而EGFP-pDest转染组和RUNX3-EGFP-pDest质粒转染组的凋亡率分别为(10.1±1.62)%、(41.20±1.53)%,应用方差分析的LSD法和SNK法进行均数的多重两两比较,RUNX3-EGFP-pDest质粒转染组与EGFP-pDest转染组、空白对照组凋亡率之间的差异均具有显著性,P<0.01。结论正常膀胱组织RUNX3基因正常表达,未发生启动子区域CpG岛甲基化,而膀胱癌T24细胞可能因RUNX3基因启动子区域CpG岛发生甲基化,致RUNX3基因无法表达。转染野生型RUNX3抑癌基因后促进了膀胱癌T24细胞的凋亡。
- 温机灵周祥福温机智周琦王林
- 关键词：膀胱肿瘤抑癌基因T24细胞甲基化
- 经尿道电切术加膀胱灌注治疗表浅膀胱癌被引量：9
- 2008年
- 目的评价经尿道电切术加膀胱灌注治疗表浅膀胱癌的疗效，探讨减少术后肿瘤复发的方法。方法41例患者手术前1～2h应用丝裂霉素C40mg＋注射用水40ml进行膀胱灌注化疗。经尿道电切术后立即用丝裂霉素C40mg＋注射用水40ml行灌注化疗1—2h。全部患者术后定期行膀胱灌注化疗，方案为：鸳裂霉素C或吡柔比星40mg，1次／周，共8次，再改为每个月1次，持续1年。结果本组41例均顺利完成手术，术中术后未出现膀胱穿孔、尿路感染、膀胱破裂等并发症。膀胱灌注化疗后未出现发热、白细胞下降等不良反应。所有患者均获得随访，随访时间5～94个月，平均14．6个月，复发8例，复发率为19．5％。结论经尿道膀胱肿瘤电切术加膀胱灌注化疗是治疗表浅膀胱癌的理想方法。
- 张涛周祥福王林周琦高新
- 关键词：膀胱肿瘤经尿道电切术复发率
- 5-氮-2’-脱氧胞苷对膀胱癌T24细胞株RUNX3表达及生物学行为的影响被引量：3
- 2009年
- 目的通过观察DNA启动子区域CpG岛去甲基化对T24膀胱癌细胞株runt相关转录因子3基因(runt-related transcription factor 3 gene,RUNX3)表达及对细胞生物学行为的影响,探讨膀胱癌基因治疗的新靶点。方法甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)和非甲基化特异性PCR(un-methylation specific PCR,UMP)检测经特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)处理前后的膀胱癌T24细胞RUNX3基因的甲基化状态;分别以0.5、5.0和50.0μmol/L5-Aza-CdR处理T24细胞后,半定量RT-PCR检测细胞RUNX3基因mRNA的表达,四唑盐(MTT)比色法观察细胞的增殖活性,流式细胞仪分析细胞的凋亡状况。结果膀胱癌T24细胞RUNX3基因启动子区域CpG岛存在甲基化现象,而经5-Aza-CdR处理后未发现其甲基化;经不同浓度5-Aza-CdR处理后的T24细胞RUNX3mRNA重新表达,且其表达量(0.51±0.06、0.60±0.04、0.69±0.08)与药物剂量呈正相关(F=102.21,P<0.01);与对照组相比,经5-Aza-CdR处理后的T24细胞增殖明显受到抑制,凋亡增加(4.16%±1.56%、25.82%±1.81%、41.77%±3.25%、66.59%±3.16%,P<0.01),且与药物存在剂量依赖关系(F=316.47,P<0.01)。结论T24膀胱癌细胞株RUNX3基因启动子区域CpG岛的甲基化可能是导致该基因表达沉默的主要原因,特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR能够通过逆转T24细胞RUNX3基因的异常甲基化,诱导该基因的重新表达而恢复其抑癌功能。
- 周琦周祥福肖运政张涛王林刘志华
- 关键词：RUNX3基因
- RUNX3基因在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其临床意义
- 目的:明确RUNX3基因在正常膀胱组织和膀胱移行细胞癌组织中的表达情况,探讨膀胱移行细胞癌组织中RUNX3基因的表达水平与肿瘤临床分期、病理分级之间的关系。材料与方法:收集2006年10月至2007年6月41例膀胱癌根治...
- 张涛周祥福周琦王林
- 文献传递
