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涂静宜

作品数:20 被引量:31H指数:3
供职机构:唐山职业技术学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金唐山市科技计划项目河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学哲学宗教自然科学总论更多>>

文献类型

  • 20篇中文期刊文章

领域

  • 16篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程
  • 1篇自然科学总论

主题

  • 8篇缺血
  • 6篇缺血后
  • 6篇灌注
  • 5篇再灌注
  • 5篇神经元
  • 5篇脑缺血
  • 3篇丹毒
  • 3篇鼠脑
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇免疫
  • 3篇脑缺血再灌注
  • 3篇大鼠脑
  • 3篇大鼠脑缺血
  • 2篇亚健康
  • 2篇神经元损伤
  • 2篇鼠脑缺血再灌...
  • 2篇缺血后处理
  • 2篇染色
  • 2篇染色结果
  • 2篇下肢丹毒

机构

  • 17篇唐山职业技术...
  • 5篇河北联合大学
  • 4篇唐山市协和医...
  • 3篇唐山中医医院
  • 2篇唐山工人医院
  • 2篇开滦医院
  • 2篇华北理工大学
  • 1篇华北煤炭医学...
  • 1篇沧州市中心医...
  • 1篇河北联合大学...
  • 1篇唐山市乐亭县...

作者

  • 20篇涂静宜
  • 6篇王瑞敏
  • 5篇崔永兴
  • 5篇朱莹
  • 4篇周彩凤
  • 4篇张茜
  • 3篇李红民
  • 3篇孙英
  • 2篇吴蒙
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  • 2篇杨方
  • 2篇李冬梅
  • 1篇付玉环
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  • 1篇杨立彩
  • 1篇马文东
  • 1篇杨春燕
  • 1篇董薇
  • 1篇郑佳
  • 1篇刘斌

传媒

  • 2篇解剖学报
  • 2篇新中医
  • 2篇唐山职业技术...
  • 2篇河北联合大学...
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年份

  • 1篇2023
  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 5篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 3篇2005
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
低剂量木黄酮降低缺血后神经元损伤并改善学习记忆功能被引量:1
2014年
目的探讨染料木黄酮(GEN)对全脑缺血(GCI)大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,实验动物随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、GEN处理组、ICI 182,780组和溶剂对照组。采用Fluoro-Jade B和神经元特异性核蛋白(NeuN)染色观察海马CA1区神经元存活情况,TUNEL技术观察海马CA1区神经元的凋亡。Morris水迷宫观察大鼠的空间学习和记忆功能。结果 GEN发挥神经保护作用的最佳剂量为1.0 mg/kg;与sham组相比,I/R组和溶剂对照组海马CA1区TUNEL阳性神经元数量显著增多(P<0.01),而1.0 mg/kg GEN可显著降低缺血后TUNEL阳性神经元数量(P<0.01);与I/R组相比,GEN能明显改善缺血后大鼠的空间学习和记忆能力。缺血前侧脑室给予ICI 182,780可显著降低GEN的神经保护作用(P<0.01)。结论低剂量(1.0mg/kg)GEN可显著降低缺血后大鼠海马CA1区神经元损伤,改善认知功能,其分子机制可能与雌激素受体活性密切相关。
马文东涂静宜朱莹张茜唐慧王瑞敏
关键词:木黄酮再灌注原位缺口末端标记
的士宁与MK801共同作用改善大鼠脑缺血再灌注后学习记忆能力缺陷
2012年
①目的探讨NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂的士宁(strychnine)及其与MK801共同作用在大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤中的作用。②方法健康成年雄性SD大鼠制作4动脉闭塞全脑缺血模型,实验动物随机分为Sham、溶剂对照(Vehicle)组(I/R+Sa-line)、MK801组(I/R+MK801)及strychnine和MK801共同作用组(I/R+Glycine+strychnine+MK801)。观察海马CA1区生存神经元。利用Morris水迷宫观察脑缺血再灌注后大鼠的空间学习记忆功能的变化情况。③结果与缺血再灌注组相比,strychnine和MK801共同作用组海马CA1区神经元生存数量明显增加;大鼠缺血后的空间学习记忆缺陷明显得到改善。④结论 NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂strychnine和MK801共同作用可有效减轻大鼠缺血再灌注后神经元损伤,为临床治疗缺血性脑中风提供理论依据。
朱莹涂静宜张熙周彩凤刘斌王瑞敏
关键词:脑缺血再灌注甘氨酸MK801
硫酸镁对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及相关蛋白的表达的影响
2008年
探讨硫酸镁对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及硫酸镁干预组,采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,观察硫酸镁对大鼠脑组织Bax、Bcl-2的表达情况及对凋亡细胞数的影响。结果:缺血再灌注组脑组织中Bcl-2的表达及凋亡细胞数明显高于干预组(P〈0.05);Bax的表达低于干预组(P〈0.05)。结论:硫酸镁可能通过抑制细胞凋亡而起到脑保护作用。
涂静宜
关键词:硫酸镁BAXTUNEL
亚健康及其预防被引量:1
2005年
亚健康是从健康到疾病的一个量变到质变的准备阶段,目前中国人多达70%属于亚健康者。探讨亚健康发生的原因及表现形式,从而积极预防亚健康,避免亚健康的危害,使患者从亚健康状态转变成健康状态。
涂静宜崔永兴
关键词:亚健康
NMDA受体NR2A亚基在脑缺血后处理中的保护作用被引量:1
2013年
①目的研究NMDA受体NR2A亚基在脑缺血后处理中的保护作用。②方法采用四动脉阻塞模型((four-vessel occlusion,4-VO)大鼠全脑缺血(global cerebral ischemia,GCI)模型,动物随机分为假手术组(sham),Sh+NVP-A组,缺血再灌注组(I/R),缺血后处理组(Postc,Postc+Veh),NR2A抑制剂组(Postc+NVP),溶剂对照组。采用Western blot法检测大鼠海马CA1区NR2A的表达,采用焦油紫染色观察大鼠海马CA1区神经元的存活情况。③结果焦油紫染色显示:与I/R组相比,Postc组再灌注5d海马CA1区存活的神经元显著增加(P<0.05),而NR2A抑制剂NVPAAM077可显著废除Postc的神经保护作用,海马CA1区存活的神经元显著减少(P<0.05)。与I/R组相同时间点相比,Postc组海马CA1区神经元细胞膜NR2A的蛋白表达于缺血后处理后的3h,6h,24h和72h显著增加,而NR2A抑制剂可显著抑制缺血后处理后24h NR2A的蛋白水平的升高(P<0.05)。④结论 NR2A亚基在脑缺血后处理中具有神经保护作用。
张茜涂静宜朱莹唐慧王瑞敏
关键词:缺血后处理NMDA受体NR2A
丹毒中医证型和施治规律的临床研究被引量:3
2013年
目的:探讨以清热解毒、凉血化瘀为原则结合辨证用药治疗丹毒的临床疗效。方法:选取120例丹毒病例,风热火炽型30例,肝经郁火型30例,湿热火盛型30例,毒热入营型30例,辨证分析,给予以清热解毒、凉血化瘀法为主的治疗原则,观察临床疗效、痊愈时间。结果:四型治疗后,总有效率为97.50%;平均痊愈时间为(15.5±5.30)d。结论:清热解毒、凉血化瘀的原则对治疗丹毒有一定疗效。
孙英黄玮宏涂静宜
关键词:丹毒凉血化瘀
肝穿诊断上皮样血管内皮瘤1例被引量:3
2007年
涂静宜崔永兴李红民
关键词:肝脏穿刺上皮样血管内皮瘤
Keap1-tat小肽降低缺血后大鼠海马CA1区神经元氧化应激损伤和空间学习记忆缺陷
2016年
目的:设计Keap1-tat小肽,并探讨其对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元的保护作用及空间学习记忆功能的影响。方法:制作大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,随机分为假手术sham组、sham+Keap1-tat组、缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R)、Keap1-tat处理组和溶剂对照组(vehicle)。Keap1-tat处理组大鼠于缺血前30 min于侧脑室微量注射30、50、100μg Keap1-tat,溶剂对照组侧脑室注射等体积(5μL)0.9%(质量分数)Na Cl溶液(生理盐水),焦油紫染色观察海马CA1区神经元的损伤;4-羟基壬烯醛(4-hydroxy-2-noneal,4-HNE)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHd G)共聚焦技术观察海马CA1区神经元氧化应激损伤;Morris水迷宫观察大鼠的空间学习和记忆功能。结果:与sham组相比,vehicle和I/R组大鼠海马CA1区存活神经元数量显著减少,而Keap1-tat处理组可显著降低海马CA1区神经元损伤,且50μg剂量组存活的神经元最多;Keap1-tat处理组与vehicle组相比,4-HNE和8-OHd G阳性反应显著降低,且找到水下平台需要的时间显著减少,移走水下平台后,该组大鼠在原平台所在象限探索的时间较vehicle组显著延长。结论:Keap1-tat小肽可能通过降低缺血再灌注诱导的氧化应激而降低CA1区神经元损伤,并改善缺血后大鼠的学习记忆功能。
涂静宜朱莹尚淑玲张茜唐慧王瑞敏
关键词:氧化性应激神经元海马
当代大学生心理健康问题探讨被引量:2
2005年
杨春燕涂静宜董薇
关键词:大学生心理健康挫折心理状况
NSC23766改善大鼠脑缺血后认知功能缺陷
2011年
目的:探讨Rac1在大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤中的作用.方法:健康成年雄性SD大鼠制作四动脉闭塞全脑缺血模型,实验动物随机分为Sham、缺血再灌组(ischemia/reperfusion,I/R)、溶剂对照(Vehicle)组(I/R+生理盐水)、NSC23766组(I/R+NSC23766).采用激光共聚焦显微镜技术观察海马CA1区生存神经元.利用Morris水迷宫观察脑缺血再灌注后大鼠的空间学习记忆功能的变化情况.结果:与缺血再灌注组相比,Rac1抑制剂NSC23766组海马CA1区神经元生存数量增加;大鼠缺血后的空间学习记忆缺陷明显得到改善.结论:Rac1的激活可能是导致大鼠缺血再灌注后神经元损伤的重要因素,其抑制剂NSC23766可有效减轻这种损伤,为临床治疗缺血性脑中风提供理论依据.
周彩凤杨立彩张全光涂静宜姜红升杨方王瑞敏
关键词:脑缺血再灌注
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