洪岩
- 作品数：14 被引量：34H指数：3
- 供职机构：大连医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>
- 代谢组学技术及其在毒理学中的应用被引量：2
- 2008年
- 代谢组学是近几年发展起来的对某一生物或细胞所有低分子量代谢产物进行定性和定量分析的一门新学科,目前已成为系统生物学的重要组成部分,其研究对象主要是生物体液,研究手段主要是核磁共振和质谱。本文综述了代谢组学的概念、实验方法、分析方法以及在毒理学中的应用,并对当前代谢组学研究中存在的问题及发展趋势进行了探讨。
- 刘鹏朴丰源王艳艳洪岩
- 关键词：代谢组学核磁共振质谱毒理学
- 染砷小鼠脑突触结构变化及相关基因差异表达
- 2009年
- 目的观察染砷小鼠大脑神经突触结构变化及相关基因表达。方法30只昆明种小鼠,按体重分为3组,即对照组、1和4 mg/L染砷组,染毒60 d。应用电镜和基因芯片技术观察砷对小鼠大脑神经突触结构及相关基因表达的影响。结果对照组小鼠大脑突触结构清晰,突触前膜、间隙和后膜特化带清晰,前突触中可见较多的突触小泡。染砷组小鼠大脑突触前膜、间隙及后膜轮廓清晰,突触前膜的突触小泡数量明显减少。基因芯片结果显示,染砷组小鼠大脑突触相关基因差异表达共有10条。上调基因为依赖于钙-钙调蛋白的蛋白激酶IV(Camk4)、速激肽1(Tac1)、多巴胺受体D1A(Drd1a)和多巴胺受体D2(Drd2);表达下调的基因共有6条,分别为complexin蛋白2(Cplx2)、钙通道α1A亚单位(Cacna1a)、谷氨酸受体互变异构NMDA2B(Grin2b)、亲代谢性谷氨酸受体7(Grm7)、肌萎缩性(脊髓)侧索硬化2(Als2)和亲代谢性谷氨酸受体2(Grm2)。结论亚慢性砷暴露对小鼠大脑突触结构及相关基因表达造成损伤性影响,提示大脑神经元突触可能是砷神经毒性作用靶部位。
- 孙经淞靳姗姗朴丰源洪岩曲淑贤高船舟吕广艳
- 关键词：三氧化二砷突触差异表达基因神经毒性
- 东北某市大气颗粒物和多环芳烃类化合物浓度及分布特点被引量：5
- 2008年
- 目的:为了了解东北某工业城市大气总悬浮颗粒物质(TSP)和多环芳烃类化合物的污染现状和分布特点。方法:分别在工业区、居民区、郊区及交通干道,用大气采样器采集大气颗粒物样品。每月连续5天24小时采样,共2年。用高压液相色谱仪检测样品中8种多环芳香烃类化合物(PAHs)浓度。结果:交通干道的TSP浓度高于其他各区,而多环芳香烃化合物的浓度是以交通干道<郊区<居民区<工业区的顺序递增,其中工业区和居民区TSP中的多环芳香烃化合物浓度高于交通干道和郊区。工业区和居民区冬季TSP中的PAHs浓度高于其他各区春、夏季浓度。8种PAHs中芴(Fl)和芘(Py)的浓度最高,是苯丙(a)芘(BaP)浓度的约3倍。结论:交通干道的TSP浓度高于其他各区,而多环芳香烃化合物的浓度是以工业区的浓度最高。
- 洪岩朴丰源王艳艳刘爽刘鹏
- 关键词：大气污染多环芳烃化合物
- 亚慢性砷中毒小鼠大脑与小脑线粒体呼吸链相关基因的差异表达研究被引量：2
- 2009年
- 目的应用毒理基因芯片技术观察三氧化二砷（As2O3）对小鼠大、小脑线粒体呼吸链相关基因表达谱的影响，为探讨砷的神经毒性机制提供特征性基因表达信息资料。方法30只昆明种小鼠按体质量随机分为对照组、低剂量组和高剂量组，每组10只，分别连续饮用含As2O3为0、1、4mg／L的蒸馏水60d。断头法处死小鼠，提取脑组织后，利用基因芯片技术检测小鼠脑组织线粒体相关基因表达谱的变化。结果与对照组比较，染砷组小鼠脑组织中差异表达的线粒体呼吸链相关基因共有26条。其中大脑线粒体呼吸链表达上调的基因有Ndufs4和Slc25a5，表达下调的基因有Ndufa12、Ndufab1、Ndufb2、Sdha、Uqcr、Cox6a2、Cox17、Atp5a1、Atp5g1、Atpif1和Slc25a3；小脑线粒体呼吸链表达上调的基因有Ndufa4、Ndufa6、Ndufs8、Atpif1和Slc25a1，表达下调的基因有Ndut08、Ndufa12、Sdha、Uqcr、Cox17、Atp5a1、Atp5g1和Slc25a3。结论亚慢性砷暴露可影响小鼠大脑和小脑线粒体呼吸链相关基因表达，尤其以诱导基因表达下调为主，其中对线粒体复合体I和复合体V各亚单位基因表达的影响较为明显。
- 洪岩朴丰源王艳艳刘鹏
- 关键词：砷中毒DNA线粒体基因表达
- 孕鼠慢性砷暴露对胎鼠脑组织DNA的损伤和子代记忆功能的影响被引量：11
- 2007年
- 目的:通过观察孕鼠慢性砷暴露对胎鼠脑组织DNA的损伤和子代记忆功能的影响,为探讨砷对胎儿的神经毒作用机制提供依据。方法:雌性小鼠受孕后第2天开始以自由饮水方式分别暴露于0ppm(对照组)、2ppm、4ppm的As2O3水溶液,连续染毒直到仔鼠出生,饲养48天,每组随机取仔鼠10只,雌雄各半,共30只,利用Morris水迷宫定向航行实验连续观察5天,每天观察3次,测定小鼠的逃避潜伏期。另取同窝别30只新生小鼠断头处死并立即取脑固定,用免疫组化方法观察脑组织神经细胞中8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)的表达。结果:Morris水迷宫实验结果表明,第1、3、5天,4ppm染砷组小鼠的逃避潜伏期显著长于对照组(P<0.01)。而且第3天,该染砷组小鼠的逃避潜伏期也显著长于2ppm染砷组(P<0.05)。2ppm染砷组小鼠的逃避潜伏期与对照组比较均无显著性差异。染砷组仔鼠脑皮质神经细胞中8-OHdG呈现高表达,尤其4ppm染砷组仔鼠脑皮质神经细胞中的8-OHdG表达显著高于其他两组。结论:孕鼠慢性砷暴露可引起子代小鼠神经组织DNA的氧化损伤,并且影响子代小鼠的记忆功能。
- 刘鹏朴丰源王艳艳洪岩
- 关键词：MORRIS水迷宫8-羟基脱氧鸟嘌呤胚胎毒性
- 8-羟基脱氧鸟嘌呤在慢性砷暴露小鼠心肌细胞中的表达被引量：4
- 2008年
- 目的通过检测核酸损伤标志物8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)在砷暴露小鼠心肌细胞中的表达,为探讨砷的心脏毒性作用机制提供参考依据。方法昆明种小鼠40只,随机分为4组:1、2、4mg/L三氧化二砷染毒组和生理盐水对照组。自然饮水方式连续染毒60 d,取小鼠心脏组织固定,采用HE染色和免疫组化方法观察心肌组织的病理变化和心肌细胞的8-OHdG表达。结果染砷组心肌细胞出现核肿胀、部分核质溶解等病理改变,且其心肌细胞出现明显的8-OHdG表达,并随着砷暴露剂量的增加呈现剂量-反应关系。结论砷可导致心肌细胞的核酸损伤和病理学改变,其损伤的程度与砷的暴露剂量有关。
- 王艳艳刘鹏洪岩刘爽朴丰源
- 关键词：三氧化二砷心肌8-羟基脱氧鸟嘌呤免疫组化
- 亚慢性砷暴露对小鼠脑组织线粒体Sdha表达影响
- 目的:研究亚慢性砷暴露对小鼠脑组织线粒体复合体ⅡSdha的表达影响,为探讨砷的神经毒性机制提供分子毒理学依据。
方法:SPF级小鼠50只,雌雄各半,体重26.3-30.9 g。按体重将小鼠随机分为5组:1 p...
- 洪岩
- 关键词：神经毒性线粒体活性氧族
- 文献传递
- 某市大气颗粒物中芳烃化合物和致癌性金属的浓度及其致突变性的研究
- 2008年
- 目的:了解某市大气颗粒物(PM)中所含多环芳香烃化合物(PAHs)和多种致癌性金属的浓度及其致突变活性。方法:根据某市功能分区,选择工业区、居民区、郊区及干道旁4个大气质量观测点,用大流量大气采样器采集大气颗粒物。用高压液相色谱仪测定样品中多环芳香烃类化合物浓度,用电感耦合等离子体质谱仪测定大气颗粒物中As、Cr、Ni和Be的浓度。以Ames试验检测样品的致突变性。结果:工业区大气PM浓度为491μg/m3,As、Cr、Ni和Be的浓度分别为28.78、71.04、37.08、0.62ng/m3,显著高于其他各采样点(P<0.05或P<0.01)。大气PM中有机提取物(EOM)和PAHs浓度也是工业区较高,但与其他各采样点比较无显著性差异。各采样点大气PM中EOM致沙门氏菌回复突变菌落数显著高于大气PM致沙门氏菌回复突变菌落数。加S9的大气PM或EOM致沙门氏菌的回复突变菌落数显著高于不加S9的样品。大气PM或EOM致TA98和TA100突变活性的季节变化规律是冬季高夏季低。结论:工业区冬季大气中PM和致癌性金属的浓度较高;大气PM的致突变活性主要与PAHs等有机污染物的浓度有关;大气PM具有很高的间接致突变活性和较弱的直接致突变活性。
- 洪岩朴丰源王艳艳刘鹏谢学魁山内彻
- 关键词：大气污染颗粒物质多环芳烃化合物致突变性
- 亚慢性砷暴露对雄性小鼠脑组织性基因Ddx3y和Uty表达的影响被引量：1
- 2009年
- [目的]观察亚慢性砷暴露对雄性小鼠脑组织性基因Ddx3y和Uty表达的影响。[方法]SPF级雄性小鼠30只,按体重将小鼠随机分为对照组、低剂量染砷组(1 mg/LAs2O3)和高剂量染砷组(4 mg/LAs2O3),每组10只。自然饮水使小鼠染砷,连续染毒60 d后取脑。RT-PCR法检测雄性小鼠脑组织性基因Ddx3y和Uty的mRNA表达变化。[结果]与对照组比较,染砷组小鼠大脑髓质和小脑组织Ddx3y和Uty mRNA表达量明显增多,差异有显著性意义(P<0.05)。而大脑皮质性基因Ddx3y和Uty mRNA表达量明显减少,差异有显著性意义(P<0.05),尤其高剂量染砷组mRNA表达变化更明显。[结论]亚慢性砷暴露可下调雄性小鼠脑皮质性基因Ddx3y和Uty的mR-NA表达,同时上调髓质和小脑性基因Ddx3y和Uty的mRNA表达。
- 洪岩朴丰源刘爽崔颖
- 关键词：三氧化二砷性基因雄性生殖毒性
- 亚慢性染砷对小鼠脑组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性及蛋白表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察砷对小鼠脑组织线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性及其α亚单位(Sdha)蛋白表达的影响,以及牛磺酸和维生素C对上述影响的干预作用,为探讨砷的神经毒作用机制提供分子毒理学依据。方法SPF级小鼠50只,按体重将小鼠随机分为1 ppm三氧化二砷(As2O3)染毒组、4 ppm As2O3染毒组、牛磺酸抗氧化干预组(4ppm As2O3+150 mg/kg牛磺酸)、维生素C抗氧化干预组(4 ppm As2O3+45 mg/kg维生素C)和对照组。通过自然饮用含不同浓度As2O3蒸馏水的方式使小鼠染毒;干预剂以灌胃方式投给,每星期2次,连续染毒60 d。于染毒第0天、15天、30天、60天时取脑,提取脑组织线粒体,检测SDH的活性和Sdha蛋白表达。结果在染砷第60天,染砷组小鼠脑组织线粒体SDH活性和Sdha蛋白表达量均下降,尤其4 ppm染砷组小鼠脑组织线粒体的SDH活性和Sdha蛋白表达量都明显低于对照组(P<0.05);而牛磺酸和维生素C干预组,小鼠脑组织线粒体SDH活性和Sdha蛋白表达量均显著高于4 ppm染砷组。其中砷暴露后第30天和第60天的小鼠脑组织线粒体SDH活性和Sdha蛋白表达量均显著低于染砷0天(P<0.05)。结论亚慢性砷暴露能导致脑组织线粒体SDH的活性降低和Sdha蛋白表达下调,而牛磺酸和维生素C对砷导致的SDH毒性可能具有一定的拮抗作用。
- 洪岩朴丰源李盛王艳艳刘鹏
- 关键词：三氧化二砷脑组织线粒体琥珀酸脱氢酶
