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神经病理性疼痛大鼠脊髓中N-甲基-D-天门冬氨酸受体1亚基与γ-氨基丁酸B受体2亚基表达的变化被引量：2: 2009年; 目的通过半定量检测L5神经根结扎(SNL)大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体1亚基(NMDAR1)与γ-氨基丁酸B受体2亚基(GABABR2)表达的变化,探讨NMDAR1与GABABR2在神经病理性疼痛发生机制中的作用。方法结扎L5神经根建立大鼠神经病理性疼痛模型。24只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和SNL组。分别于术前及术后不同时间点采用vonFrey纤毛测定两组大鼠的机械刺激缩足阈值(PWT值),并在阈值最低点取脊髓腰膨大部,采用Western印记法半定量检测NMDAR1与GABABR2的表达。结果与假手术组比较,SNL组在术后各时间点的PWT值均显著下降(P值分别<0.01、0.05),并在术后8d降至最低点。术后8d,假手术组术侧与健侧脊髓NMDAR1和GABABR2蛋白表达的差异均无统计学意义(P值均>0.05);SNL组术侧NMDAR1的表达较健侧及假手术组术侧均显著增高(P值均<0.01),而GABABR2的表达则较健侧及假手术组术侧显著下降(P值均<0.01)。结论SNL诱导大鼠机械痛敏行为的发生,SNL大鼠脊髓中NMDAR1与GABABR2表达的变化可能与神经病理性疼痛的形成有关。; 杨美蓉杜冬萍; 关键词：神经病理性疼痛

鞘内注射米诺环素对神经病理性疼痛大鼠脊髓NMDAR1表达的影响被引量：7: 2008年; 目的：观察鞘内注射特异性小胶质细胞抑制剂米诺环素对神经病理性疼痛大鼠机械痛阈和脊髓NMDAR1受体表达的影响。方法：结扎腰5神经根（SNL）建立大鼠神经病理性疼痛模型。雄性SD大鼠，体重220～260g。48只大鼠随机分4组（12只／组），sham组：假手术＋生理盐水；SNL组：SNL＋生理盐水；M＋sham组：假手术＋米诺环素50μg；M＋SNL组：SNL＋米诺环素50μg；分别于术前及术后不同时点用von Frey纤维丝测定四组大鼠的机械撤爪阚值，并在机械痛阈最低点取脊髓腰膨大部进行Westernblot实验半定量检测四组中NMDAR1的表达。结果：SNL组与sham组比较大鼠术后各时点机械缩爪阂值明显下降，并在术后第8天降至最低点（P〈0．01）。M＋SNL组与SNL组比较，术后各时点大鼠机械撤爪阈值增高，脊髓NMDAR1的表达下降（P〈0．01）。结论：鞘内给予米诺环素可减轻SNL大鼠的机械痛敏，并抑制脊髓NMDAR1的表达。活化的小胶质细胞可能通过上调脊髓NMDAR1表达而参与了神经病理性疼痛的发生。; 杨美蓉江伟杜冬萍; 关键词：神经病理性疼痛米诺环素 NMDA受体

小胶质细胞活化与神经病理性疼痛被引量：9: 2009年; 杨美蓉杜冬萍; 关键词：神经病理性疼痛小胶质细胞活化疼痛综合征疼痛医学顽固性神经元

脊髓小胶质细胞抑制对神经病理性痛大鼠脊髓背角GABAB受体表达的影响被引量：1: 2008年; 目的通过观察鞘内注射特异性小胶质细胞抑制剂米诺环素对神经病理性痛大鼠脊髓背角GABA。受体表达的影响，探讨脊髓小胶质细胞活化介导神经病理性痛发生的作用机制。方法雄性SD大鼠48只，体重220～260g，结扎L5神经根制备神经病理性痛模型，随机分为4组（n=12）：Ⅰ组仅暴露L5神经根但不结扎，鞘内注射生理盐水10μl；Ⅱ组暴露并结扎L5神经根，鞘内注射生理盐水10μl；Ⅲ组仅暴露L5神经根但不结扎，鞘内注射米诺环素50μg（10μl）；Ⅳ组暴露并结扎L5神经根，鞘内注射米诺环素50μg（10μl）。于术前1d～术后18d，每日鞘内注射生理盐水或米诺环素，2次，d。于术前1d（基础状态）、术后1、2、4、6、8、10、12、14、16、18d各组取6只大鼠测定机械痛阈，并确定机械痛阈最低点，然后在机械痛阈最低点时各组另取6只大鼠测定脊髓背角GABABR2的表达。结果与I组相比，Ⅱ组机械痛阈降低，术侧脊髓背角GABA。表达下调（P〈0．05或0．01）；与Ⅱ组和Ⅲ组比较，Ⅳ组机械痛阈升高，术侧脊髓背角GABA。表达上调（P〈0．05或0．01）。结论脊髓小胶质细胞活化介导神经病理性痛发生的作用机制可能与抑制GABA。受体的激活有关。; 杨美蓉江伟杜冬萍; 关键词：小神经胶质细胞受体

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杨美蓉

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