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当前对心房颤动发病机制的认识及存在的盲区被引量：3: 2007年; 罗明华杨克平李裕舒; 关键词：心房颤动肺静脉心房重构导管消融术

抗原特异性调节性T细胞的诱导及其对粥样斑块形成的影响被引量：7: 2007年; 目的:探讨抗原特异性CD4+CD25+T细胞的体外诱导及其对动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法:从apoE-/-小鼠骨髓提取并培养出未成熟树突状细胞,体外诱导热休克蛋白60特异性调节性T细胞;通过混合淋巴细胞反应研究CD4+CD25+T细胞的特异抑制性;过继转移CD4+CD25+T细胞后,观察小鼠动脉粥样斑块的形成状况。结果:阿司匹林处理的树突状细胞共刺激分子CD80和CD86表达减少;未成熟树突状细胞比成熟树突状细胞能诱导更多的特异性CD4+CD25+T细胞,后者在体外能明显抑制效应性T细胞的增殖和IFN-γ的产生;过继HSP60特异性CD4+CD25+T细胞组小鼠斑块面积较小。结论:未成熟树突状细胞可诱导出抑制功能强大的HSP60特异性CD4+CD25+T细胞,后者在体内能明显抑制斑块的形成。; 杨克平李大主胡英锋曾秋棠; 关键词：调节性T细胞动脉粥样硬化树突状细胞

葛根素对热休克蛋白60特异性免疫致小鼠血管内皮损伤的保护作用被引量：6: 2006年; 目的探讨负载热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)的树突状细胞(DC)接种对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-null)小鼠血管内皮功能的影响及葛根素的作用。方法制备ApoE-null小鼠骨髓DC,用HSP60处理DC,获得负载HSP60 DC(DChsp),体外检测DC的功能及葛根素的作用。体内实验,分别用DChsp和生理盐水经静脉接种高脂饲养ApoE-null小鼠,共两次；每组又分为葛根素治疗组和非治疗组,于接种开始至其后3周分别经腹腔注射葛根素和生理盐水；另设C57BL/6小鼠未接种正常对照组。末次接种后两周检测各组T细胞对HSP60的反应和主动脉环的内皮依赖性舒张功能。结果体外HSP60可促进DC表达CD86及刺激淋巴细胞增殖,而葛根素有明显的抑制作用。接种小鼠后,DChsp促进在体炎性反应,加重内皮舒张功能障碍；葛根素明显抑制DChsp所致炎性反应,改善内皮舒张功能。结论HSP60体内体外均可激活DC,葛根素可抑制HSP60特异性免疫反应,改善血管内皮舒张功能。; 李大主胡英锋杨克平吴伟周游曾秋棠; 关键词：热休克蛋白葛根素内皮功能

依那普利对急性冠脉综合征患者树突状细胞功能的影响: 2007年; 目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者树突状细胞(DC)功能状态以及依那普利(Enapril)对DC功能的影响。方法将42例ACS随机分为常规治疗组(21例)和常规治疗加依那普利治疗组(21例),分别于治疗前及治疗后1个月取血分离外周血T淋巴细胞,用流式细胞仪检测各组DC细胞表面共刺激分子CD86表达(以CD8+6CD11c+细胞比例表示);混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC细胞对正常献血者T淋巴细胞刺激作用;分析依那普利治疗后CD8+6CD1+1c细胞比例,MLR的变化及其与血清C-反应蛋白(CRP)的相关性。结果与正常人比较,ACS患者DC细胞中CD8+6CD1+1c细胞比例明显增加(P<0.001);对T淋巴细胞增殖刺激作用明显增强(P<0.001);与治疗前比较依那普利治疗后CD8+6CD1+1c细胞比例和MLR明显下降(P<0.01);CD8+6CD1+1c细胞比例、MLR均与CRP呈正相关。结论ACS患者DC细胞功能明显增强;依那普利可能通过抑制DC细胞功能,负向调节患者的特异性免疫而抑制斑块的炎症反应。; 胡珍娉李大主胡英锋杨克平; 关键词：急性冠脉综合征树突状细胞依那普利

抗原特异性调节性T细胞的诱导及其对动脉粥样硬化的影响被引量：9: 2006年; 目的探讨热休克蛋白(HSP)60抗原特异性CD4+CD25+T细胞的体外诱导及其对动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法分离apoE-1-小鼠骨髓单个核细胞,经阿司匹林处理培养出未成熟树突状细胞;体外诱导HSP60特异性调节性T细胞分化,检测其百分比和分泌功能;通过混合淋巴细胞反应研究CD4+CD25+T细胞的特异性抑制效应;过继转移CD4+CD25+T细胞后,观察其对小鼠动脉粥样斑块形成的影响。结果阿司匹林处理的树突状细胞共刺激分子CDSO和CD86表达减少,形态学表现为未成熟树突状细胞;未成熟树突状细胞比成熟树突状细胞能诱导更多的特异性CD4+CD25+T细胞,培养体系中IL-10和TGF-β1水平明显升高。CD4+CD25+T细胞体外明显抑制效应性T细胞的增殖以及IFN-γ的分泌。体内,过继转移HSP60特异性CD4+CD25+T细胞组小鼠动脉粥样斑块面积显著小于对照组。结论未成熟树突状细胞可诱导出HSP60抗原特异性CD4+CD25+ T细胞,后者在体内能明显抑制动脉粥样斑块的形成。; 李大主杨克平胡英锋曾秋棠; 关键词：调节性T细胞动脉粥样硬化树突状细胞

急性冠脉综合征患者外周血中CD4^+ CD25^+调节性T细胞的检测及意义被引量：13: 2007年; 目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的异常与疾病的关系。方法28例ACS患者(ACS组)2、6例稳定性心绞痛(SAP)患者(SAP组)和30例正常人(对照组)作为入选对象,均采用流式细胞术检测各组外周血中Treg表达百分比,并检测各组Treg的功能状态,ELISA法检测循环及上清液中细胞因子TNF-α和IL-10浓度,常规检测循环CRP及血脂水平。结果外周血中Treg表达百分比水平及功能ACS组显著低于SAP组(P<0.05)和对照组(P<0.05),CRP、TNF-α的水平ACS组显著高于SAP组(P<0.05)和对照组(P<0.05),ACS组IL-10的水平显著低于SAP组(P<0.05)和对照组(P<0.05)。结论ACS患者外周血中Treg比例减少及功能的降低可能破坏了外周免疫耐受的平衡,参与炎症反应激活致动脉粥样硬化发生发展这一病理过程。; 胡英锋李大主杨克平曾秋棠李裕舒王祥冯义柏曹林生; 关键词：急性冠脉综合征 CD4^+CD25^+调节性T细胞炎性反应

急性冠脉综合征患者CD4^+CD25^+T调节细胞变化及阿托伐他汀的作用被引量：3: 2007年; 目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者CD4+CD25+T调节细胞(Treg)功能状态及阿托伐他汀对其的影响。方法:将48例ACS患者随机分为常规治疗组(24例)和常规治疗加阿托伐他汀治疗组(24例),分别于治疗前及治疗后2周取血分离外周血T淋巴细胞,用流式细胞仪检测各组CD4+T细胞中Treg的百分率;MTT法检测Treg对自体T淋巴细胞增殖的抑制能力;ELISA法测定循环中细胞因子水平。结果:与正常对照组比较,ACS患者Treg百分比明显下降(P<0.01);对T淋巴细胞增殖的抑制能力减弱(P<0.01);血清IFN-γ水平升高,TGF-β1和IL-10水平降低。阿托伐他汀治疗后,ACS患者Treg百分比显著提高,对T淋巴细胞增殖的抑制能力显著增强。Treg数量与TGF-β1水平正相关,而与IFN-γ和C反应蛋白水平呈负相关。结论:①Treg数量减少和抑制功能障碍,可能是ACS患者特异性免疫稳态失衡和炎症反应的重要机制;②阿托伐他汀可能通过提高Treg数量和改善其功能,恢复患者的免疫稳态。; 胡珍娉李大主胡英锋杨克平; 关键词：急性冠脉综合征调节性T细胞阿托伐他汀

过继负载HSP60的致耐受性DC对小鼠血管内皮功能的影响被引量：4: 2006年; 目的:探讨负载热休克蛋白60(HSP60)的致耐受性树突状细胞(DC)接种对apoE-nu ll小鼠血管内皮功能的影响。方法:分离apoE-nu ll小鼠骨髓DC,分别用HSP60和HSP60加雷帕霉素处理DC,分别获得负载HSP60 DC(DChsp)和致耐受DC(DChsp+r)。体外检测各组DC的功能。分别用DChsp、DChsp+r和盐水经静脉接种高脂饲养apoE-nu ll小鼠,共两次;设C57BL/6小鼠为未接种正常对照。末次接种后两周检测T细胞对HSP60的反应和主动脉环的内皮依赖性舒张功能。结果:体外HSP60可促进DC表达CD86及刺激淋巴细胞增殖,而致耐受DC其CD86表达显著下降。接种小鼠后,DChsp促进炎性反应,加重内皮舒张功能障碍;而DChsp+r明显抑制炎性反应,增强内皮舒张功能。结论:热休克蛋白60致耐受性树突状细胞接种可抑制HSP60特异性免疫应答,增强血管内皮舒张功能。; 李大主吴伟周游杨克平胡英峰曾秋棠; 关键词：热休克蛋白质类树突细胞免疫法

急性冠状动脉综合征患者调节性T细胞变化与炎症反应的关系被引量：17: 2006年; 目的:探讨急性冠状动脉综合征患者循环CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)数量和功能变化与炎症反应的关系。方法:分离32例急性冠状动脉综合征患者(ACS组)和18例正常人(正常对照组)外周血T淋巴细胞,用流式细胞仪检测各组CD4+T细胞中Treg的百分率;混合淋巴细胞反应(MLR)检测Treg对自体T淋巴细胞增殖的抑制能力;酶联免疫吸附法(ELISA)测定循环血中细胞因子水平。结果:与正常对照组比较,ACS组Treg百分比明显下降,有极显著性差异(P<0．01);ACS组对T淋巴细胞增殖的抑制能力减弱,有极显著性差异(P<0．01);ACS组循环血中致炎细胞因子干扰素(IFN-γ)升高,而抑炎细胞因子转移生长因子(TGF)-β1和白细胞介素(IL)-10降低,均有极显著性差异(P<0．01)。Treg数量与TGF-β1水平呈正相关,而与IFN-γy和高敏C-反应蛋白呈负相关。结论:急性冠状动脉综合征患者Treg数量减少和抑制功能障碍,可能是其特异性免疫稳态失衡和炎症反应的重要机制。; 李大主胡英锋杨克平曾秋棠李裕舒王祥冯义柏曹林生; 关键词：冠状动脉综合征

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