杨丽娜
- 作品数：4 被引量：20H指数：2
- 供职机构：河北北方学院微循环研究所更多>>
- 发文基金：河北省科技支撑计划项目国家自然科学基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用
- 肠系膜上动脉闭塞性(superior mesenteric artery occlusion,SMAO)休克是由于多种原因引起肠系膜上动脉闭塞导致肠道缺血、恢复血液再灌注后出现的严重病理过程。由于肠缺血-再灌注(inte...
- 杨丽娜
- 关键词：肠系膜上动脉闭塞性休克脂多糖结合蛋白脂多糖受体
- 内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)和SMAO+MLR组(同时夹闭肠系膜淋巴管和肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)。再灌注2 h后,腹主动脉取血,制备血浆;留取固定位置的肝、肾、心肌、肺组织,制备组织匀浆。应用鲎试剂动态浊度法检测血浆以及各组织匀浆内毒素(ET)含量;应用酶联免疫方法检测各器官组织匀浆脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:Sham组和MLR组各指标均无统计学差异;SMAO组及SMAO+MLR组的血浆、肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET含量均显著高于Sham组和MLR组,且SMAO+MLR组血浆及各组织匀浆的ET水平均显著高于SMAO组;SMAO组及SMAO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆CD14、LBP和TNF-α水平显著高于Sham组及MLR组,且SMAO+MLR组各指标均高于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与ET经过肠淋巴途径移位、激活内毒素增敏系统LBP/CD14、促进炎症反应有关。
- 杨丽娜赵自刚赵永泉刘争杰牛春雨张静
- 关键词：肠系膜上动脉闭塞性休克内毒素移位多器官损伤
- 肠缺血再灌注损伤与肠源性细菌／内毒素移位被引量：12
- 2011年
- 肠缺血再灌注导致远隔器官损伤的发病机制与肠源性细胞／内毒索移位关系密切，肠缺血再灌注引起肠源性细胞／内毒素移位的作用机制值得关注。该文从肠道复合屏障功能损伤、肠道细菌过度繁殖与菌群失调、机体与肠道的免疫防御功能低下等三个方面阐述了其发生机制，从门静脉途径、肠淋巴途径阐述了其移位通路。
- 杨丽娜赵永泉牛春雨
- 关键词：肠缺血再灌注损伤
- 内毒素相关受体及信号转导研究进展被引量：2
- 2012年
- 内毒素（endotoxin，ET）是革兰氏阴性细菌的主要致病因素，其主要成分是细胞壁的脂多糖（1i-popolysaccharide，LPS）．LPS可刺激多种免疫活性细胞，激活机体的免疫应答，释放大量细胞因子，引起炎症反应，使细胞形态、代谢、功能异常，导致组织和器官损伤，是全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）乃至多器官衰竭（MOF）的重要发病机制[1]。
- 杨丽娜牛春雨赵自刚
- 关键词：内毒素脂多糖脂多糖结合蛋白CD14
