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杨丽

作品数:9 被引量:37H指数:4
供职机构:第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 8篇脂肪
  • 6篇酒精
  • 6篇酒精性
  • 6篇非酒精性
  • 6篇非酒精性脂肪
  • 5篇脂肪性
  • 5篇脂肪性肝病
  • 5篇酒精性脂肪性...
  • 5篇非酒精性脂肪...
  • 5篇非酒精性脂肪...
  • 5篇非酒精性脂肪...
  • 5篇肝病
  • 3篇脂肪肝
  • 3篇脂联素
  • 3篇内脏脂肪
  • 2篇血清
  • 2篇内脏脂肪素
  • 2篇病理
  • 1篇大网膜
  • 1篇大网膜切除术

机构

  • 9篇第三军医大学...
  • 1篇解放军第30...

作者

  • 9篇杨丽
  • 8篇陈东风
  • 3篇朱超慧
  • 3篇史洪涛
  • 3篇王军
  • 2篇钟西琳
  • 2篇艾正琳
  • 2篇樊丽琳
  • 2篇郑力军
  • 1篇孙文静
  • 1篇胡辂
  • 1篇艾正林
  • 1篇刘重阳
  • 1篇王万东
  • 1篇李陶
  • 1篇熊吉

传媒

  • 6篇重庆医学
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中华肝脏病杂...

年份

  • 2篇2011
  • 2篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
大网膜切除对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清脂联素及脂代谢的影响及意义被引量:1
2009年
目的研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD建模成功后行大网膜切除术,大鼠血清ALT、AST、TG、FFA、脂联素浓度变化的影响。方法Wistar大鼠54只,随机分为三组,正常对照组(A组)、高脂饮食组(B组)及高脂饮食联合大网膜切除组(C组);检测各组大鼠血清三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及脂联素浓度变化。结果大网膜切除后血浆中脂联素水平较单纯高脂饮食组明显升高(P<0.05),在12周末,C组血清FFA、TG浓度较B组明显降低(P<0.05)。结论大网膜切除可明显提高NAFLD大鼠血清中脂联素水平,并改善血生化指标,提示内脏脂肪在NAFLD发病过程中起重要作用,可能通过脂联素参与NAFLD的发病机制。
杨丽陈东风朱超慧郑力军史洪涛樊丽琳王军
关键词:大网膜切除术非酒精性脂肪性肝病脂联素内脏脂肪
NAFLD大鼠肝细胞色素氧化酶基因Ⅱ表达及意义
2009年
目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝病发生中肝线粒体DNA细胞色素氧化酶基因Ⅱ(COⅡ)以及细胞凋亡的变化。方法Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组和高脂饲料2、4、8、12周组(其中每组各8只);HE染色光镜观察肝脏组织病理改变;流式细胞仪检测脂肪肝形成中肝细胞凋亡状况;Westernblot方法检测高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝形成中肝细胞COⅡ蛋白的表达变化,逆转录聚合酶链反应测定肝细胞COⅡmRNA表达变化。结果随着高脂饮食喂养时间的延长,大鼠出现不同程度的脂肪变性,4周为轻度,8~12周为中至重度。脂肪肝2、4、8、12周肝细胞凋亡率逐渐增加,其中8、12周脂肪肝大鼠肝细胞凋亡率与正常对照组比较有明显增加(P〈0.01),肝细胞COⅡ基因及蛋白表达随着脂肪肝程度的加重亦明显降低。结论非酒精性脂肪肝大鼠线粒体编码呼吸链相关的细胞色素氧化酶C0Ⅱ基因和蛋白质降低,与脂肪肝大鼠肝细胞凋亡密切相关,是引起肝脏损害的重要因素之一。
史洪涛李陶陈东风杨丽郑力军
关键词:非酒精性脂肪肝细胞色素氧化酶逆转录聚合酶链反应
干扰固醇调节元件结合蛋白-1c表达对细胞炎症趋化因子配体2和成纤维细胞生长因子21的影响被引量:9
2011年
目的研究L02肝细胞脂肪变模型中内质网应激状态下,干扰固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c表达后肝细胞脂质代谢及肝细胞系统性炎症的变化情况及其意义。方法用油酸诱导L02肝细胞脂肪变,选用pSilencer1.0-U6—4476质粒干扰SREBP—1c的表达,分为空白对照组、空质粒转染模型组及干扰质粒转染模型组。分别于0、24、48、72h检测细胞炎症趋化因子配体(CCL)2和成纤维细胞生长因子(FGF)21的mRNA和蛋白质的表达。组间比较用t检验,多个组间正态资料的比较用单因素方差分析。结果干扰SREBP—1c后,干扰质粒转染模型组较空质粒转染模型组细胞内脂肪滴数量明显减少,提示肝细胞脂肪变显著减轻。干扰质粒转染模型组CCL2基因在0、24、48、72hmRNA相对表达量分别为1.03±0.11、1.11±0.21、0.88±0.16、1.05±0.15,与空白对照组比较,尸值均〉0.05,差异均无统计学意义。组内各时相点比较,JD值均〉0.05,差异均无统计学意义。而对应的蛋白质表达量0、24、48、72h分别为1.19±0.15、1.07±0.18、0.48±0.14、0.05±0.24,低于空白对照组的4.15±0.18、4.09±0.21、3.91±0.13、4.06±0.12,两组比较,t值分别为2.78、3.67、4.10、4.89,P值均〈0.01,差异均有统计学意义。干扰质粒转染模型组组内各时相点比较,t值分别为1.11、2.25、3.17、1.01、3.27、3.51,P值均〈0.05,差异均有统计学意义。干扰质粒转染模型组FGF21基因mRNA相对表达量在0、24、48、72h分别为1.01±0.08、0.91±0.22、0.98±0.20、1.02±0.12,与空白对照组比较,P值均〉0.05,差异均无统计学意义。干扰质粒转染模型组组内各时相点之间比较,t值分别为0.28、0.28、0.17、0.19、0.24、0.16,P值均〉0.05,差异均无统计学意义。而对应的蛋白质表达量下调趋势非常�
王万东王军樊丽琳熊吉孙文静胡辂杨丽陈东风
关键词:脂肪肝成纤维细胞生长因子21
乙型肝炎病毒X基因-丙型肝炎病毒C基因融合表达蛋白对肝癌细胞胰岛素样生长因子1受体表达的影响
2007年
目的建立HBVX-HCVC融合蛋白细胞表达模型,并探讨其对细胞胰岛素样生长因子-1的影响。方法双酶切质粒pXT1-X,得到完整的HBVX基因片段后,将其插入到质粒PBK-CMV和PBK-HCVC的相应酶切位点,得到重组质粒PBK-X和PBK-X-C;再将质粒PBK-CMV、PBK-X、PBK-HCVC和PBK-X-C分别导入肝癌细胞株HepG2中,G418筛选,RT-PCR、蛋白印迹鉴定HBVX和HCVC蛋白表达。流式细胞仪、蛋白印迹检测IGF-1受体蛋白表达。结果质粒PBK-CMV、PBK-X、PBK-HCVC和PBK-X-C在HepG2细胞中有稳定表达。表达融合蛋白的细胞的胰岛素样生长因子-1受体活性较转染空载体的细胞及单独表达HBVX、HCVC蛋白的细胞明显升高。结论HBVX-HCVC融合蛋白能显著上调胰岛素样生长因子-1受体活性,提示HBV、HCV可能具有协同致癌作用。
刘重阳王军杨丽
关键词:乙型肝炎病毒X基因核心基因胰岛素样生长因子-1受体
血清内脏脂肪素、脂联素与非酒精性脂肪性肝病临床病理的关系被引量:2
2011年
目的探讨NAFLD临床病理改变与血清内脏脂肪素(visfatin)、脂联素(adiponectin)水平的相关性。方法取54例患者肝组织标本,根据其病理改变分为正常对照组(Control组)、单纯性脂肪肝组(SS组)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH组)。酶联免疫法测定所有患者的血清visfatin、adiponectin水平,并比较各组之间visfatin、adiponectin的差异。结果 54例标本中:Control组23例,SS组11例,NASH组20例。NASH组血清visfatin低于Control组(P=0.012)和SS组(P=0.021);SS组血清visfatin较Control组有降低的趋势;Control组血清adiponectin高于NASH组(P=0.024)和SS组(P=0.039);NASH组较SS组有降低的趋势。结论在NAFLD患者中,随着肝组织脂肪变及炎症的加重,其血清visfatin、adiponectin水平逐渐降低。
朱超慧陈东风艾正琳杨丽闵敏
关键词:脂肪肝内脏脂肪素脂联素
内脏脂肪素在大鼠非酒精性脂肪性肝病模型中的变化及作用被引量:11
2008年
目的观察高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中肝组织内脏脂肪素(visfatin)mRNA及蛋白的表达变化,探讨visfatin在NAFLD形成过程中的可能作用及意义。方法高脂饮食建立NAFLD大鼠模型。用RT-PCR及Western blot方法检测对照组(C组)及脂肪肝组(F组)大鼠第4、8、12周visfatin表达变化。结果与对照组相比,高脂饲养脂肪肝组大鼠肝组织中visfatin基因和蛋白的表达,从第4周开始增加,第12周时升高最显著(P<0.01),与脂肪肝发展进程一致。结论visfatin表达变化与NAFLD的形成密切相关。
杨丽陈东风
关键词:内脏脂肪素非酒精性脂肪性肝病
脂蛋白脂酶在肝细胞脂肪变性过程中的表达及脂联素的干预作用
2008年
目的探讨脂联素干预脂肪变性肝细胞模型中肝细胞脂蛋白脂酶(LPL)的表达及意义。方法以正常肝细胞株L-02进行细胞培养,用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,在此模型中给予脂联素刺激。采用油红O染色观察细胞内的脂滴,RT-PCR法检测LPL mRNA的表达,Weston blot检测LPL蛋白的表达。结果油红O染色显示在72h干预组肝细胞内的脂滴明显少于脂肪变组,干预组(T组)LPL的表达上调,于6h开始增高,24h表达最强,与脂肪变组(F组)相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论脂联素可能通过增强LPL表达来减少肝细胞内甘油三酯的合成,从而缓解肝细胞脂肪变性。
钟西琳陈东风杨丽艾正林
关键词:脂联素肝细胞脂肪变脂蛋白脂酶
非酒精性脂肪性肝病的临床、病理与CT的关系被引量:4
2008年
目的研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的病理变化、临床特征与肝脏CT影像学改变的关系。方法对45例患者的肝组织标本按脂肪变、炎症和纤维化程度分级、分期,并研究其与腰围、臀围、腰臀比、体质量指数、血清生化指标的关系,其中16例行肝脏CT,分别测定肝脏及脾脏不同断面的平均CT值,并对肝组织脂肪变程度进行分析。结果45例患者按肝组织脂肪变分级:12例为FO(设为对照组),19例为F1,13例为F2,1例为F3;肝组织炎症活动度分级:9例为GO,14例为G1,17例为G2,5例为G3;肝组织纤维化分级:11例为SO,9例为S1,16例为S2,5例为S3。肝组织脂肪变程度与腰围(r=0.357,P=0.028)、腰臀比(r=0.463,P=0.0016)、总胆固醇(TC)(r=0.484,P=0.004)呈显著正相关。其中16例病例行肝脏CT检查,肝组织脂肪变与肝脏CT值呈显著负相关(r=-0.592,P=0.016),F0、F1、F2各组之间肝脾比值无显著差异(P>0.05)。结论随着腰围、腰臀比、TC的增高,NAFLD患者肝组织脂肪变程度逐渐加重;转氨酶高低并不与肝组织脂肪变程度相平行;随着肝细胞脂肪变程度的加重,肝脏CT值逐渐减低,但肝脾比值不能准确反映脂肪肝程度的差异。
朱超慧陈东风艾正琳史洪涛杨丽钟西琳
关键词:非酒精性脂肪性肝病病理CT检查
非酒精性脂肪性肝病的治疗现状被引量:10
2007年
杨丽陈东风
关键词:非酒精性脂肪性肝病
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