崔琳
- 作品数：125 被引量：434H指数：11
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- 参附益心颗粒通过线粒体KATP通道改善缺氧H2C9心肌细胞能量代谢的作用被引量：6
- 2020年
- 目的探索参附益心颗粒改善缺氧心肌细胞能量代谢的机制。方法采用CCK-8法筛选出参附益心颗粒含药血清实验研究的药物浓度。H2C9心肌细胞随机分为正常组,缺氧组,缺氧+二氮嗪组,缺氧+参附益心颗粒组,缺氧+参附益心颗粒+5-羟基癸酸组.除正常组外,根据实验分组,缺氧处理前预先对细胞进行二氮嗪、5-羟基癸酸和参附益心颗粒含药血清处理,后将细胞置于缺氧的37℃的细胞培养箱中连续培养6 h。采用荧光素酶发光法检测细胞ATP的浓度,CCK-8检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡水平,Western blot测定线粒体KATP(mitoKATP)的蛋白Kir6.2和SUR2A的表达。结果根据CCK-8实验结果选择250μM的参附益心颗粒含药血清作为实验药物浓度。与正常组相比,缺氧H2C9心肌细胞ATP水平显著降低,细胞的增殖能力降低,凋亡率增加,mitoKATP通道蛋白的Kir6.2和SUR2A的表达水平均显著降低(均P<0.01)。与缺氧组相比,二氮嗪和参附益心颗粒组的ATP浓度,细胞增殖能力和Kir6.2,SUR2A蛋白表达水平均显著升高,细胞的凋亡率显著下降(均P<0.01)。而参附益心颗粒经mitoKATP阻断剂5-羟基癸酸作用后,细胞的ATP浓度,增殖能力和Kir6.2,SUR2A的表达均显著下降(均P<0.01),凋亡率明显升高(P<0.01)。结论参附益心颗粒可能通过mitoKATP通道改善缺氧心肌细胞的能量代谢。
- 郑荣菲曹亚选司春婴陈玉善李彬崔琳关怀敏朱明军王贺
- 关键词：参附益心颗粒能量代谢线粒体KATP通道缺氧心肌细胞
- 参附益心颗粒对心衰大鼠心肌ATP含量及线粒体膜电位的影响
- 目的：观察参附益心颗粒对心衰大鼠心肌组织ATP含量及线粒体膜电位的影响. 方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型.实验共设五组：假手术组、模型组、参附益心颗粒常用剂量组、高剂量组和氯沙坦组...
- 谢世阳王幼平王小晓李彬崔琳陈鹏朱翠玲朱明军
- 关键词：参附益心颗粒三磷酸腺苷线粒体膜电位实验药理
- 苦参凝胶联合氟康唑胶囊治疗霉菌性阴道炎的临床观察被引量：87
- 2015年
- 霉菌性阴道炎为妇科常见病、多发病,临床易反复发作,给患者带来极大痛苦。本研究通过观察苦参凝胶联合氟康唑胶囊治疗霉菌性阴道炎的临床疗效,旨在寻求一种治疗霉菌性阴道炎的有效方法。笔者将2012年12月—2014年7月本院就诊的85例霉菌性阴道炎患者随机分为治疗组43例和对照组42例,治疗组给予苦参凝胶阴道上药,每晚1次,每次1支,7 d为1个疗程,连用14 d,同时口服氟康唑胶囊治疗,每次150 mg,每3天1次,共4次;对照组单纯给予口服氟康唑胶囊治疗。观察2组患者的总体疗效、治愈率、复发率及临床症状改善情况。结果显示治疗组和对照组的总有效率、治愈率和复发率分别为97.7%,90.7%,2.6%;83.3%,71.4%,20.0%。2组相比差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组的白带减少、外阴瘙痒消失、外阴阴道疼痛消失及黏膜充血消失的时间明显少于对照组,差异亦具有统计学意义(P<0.05)。结果表明,苦参凝胶联合氟康唑胶囊治疗霉菌性阴道炎使全身用药与局部用药相结合,可提高药物抗真菌活性,明显改善患者临床症状,缩短病程,提高治愈率、降低复发率,值得在临床推广应用。
- 王娜梅崔琳马春芬王慧霞
- 关键词：霉菌性阴道炎苦参凝胶氟康唑胶囊
- 中医类研究生科研实践活动中存在的问题及解决策略初探被引量：1
- 2016年
- 中医类研究生教育肩负着培养中医人才和促进中医药现代化的双重任务,而研究生科研素质的培养是研究生教育的一个重要部分,它对中医事业的发展有着深远影响。在调查问卷的基础上,将中医类研究生在科研实践过程中存在的问题及解决途径进行初步探讨,以期为提高中医类研究生的培养质量和培养模式的改进提供参考。
- 王小晓王幼平刘卫红崔琳李亚谢世阳高原
- 参附益心方对H2O2损伤的乳大鼠心肌细胞能量代谢相关基因及蛋白表达的影响被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨参附益心方对H2O2损伤的乳大鼠心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PDH、PGC-1α、PPAR-α表达的影响。方法:分离并培养乳大鼠心肌细胞,建立H2O2诱导的心肌细胞损伤模型。采用MTT法检测H2O2、参附益心方最佳干预浓度;采用RT-PCR及Western blot检测心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PDH、PGC-1α、PPAR-α基因及蛋白的表达。结果:模型组中,50μmol/L H2O2作用6h能显著降低心肌细胞活性(P<0.01),心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PGC-1α、PPAR-α基因及蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05),PDH基因及蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,参附益心方组心肌细胞活性显著升高(P<0.01),GLUT-4、NRF-1、PGC-1α基因及蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),PDH基因及蛋白表达降低(P<0.01)。结论:参附益心方能通过升高乳大鼠心肌细胞Err-α、GLUT-4、NRF-1、NRF-2、PGC-1α、PPAR-α基因或蛋白表达,降低PDH基因及蛋白表达,改善心肌能量代谢。
- 郝轩轩王新陆王幼平李彬崔琳谢世阳于瑞朱明军
- 关键词：心肌细胞能量代谢H2O2蛋白表达
- 瞬时受体电位香草酸亚型1受体及C-C趋化因子受体2在盐敏感性高血压所致肾脏损害中的作用被引量：6
- 2014年
- 目的观察瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)受体基因缺陷和C-C趋化因子受体2(CCR2)阻断剂对盐敏感性高血压所致肾脏损害的影响。方法野生型和TRPV1基因缺陷(TRPV1-/-)小鼠通过切除左侧肾脏、皮下包埋醋酸脱氧皮质酮(DOCA)和饮用盐水建立DOCA-盐高血压模型。DOCA-盐高血压组(野生型和TRPV1-/-小鼠n均=8)和DOCA-盐高血压-RS504393组(野生型和TRPV1-/-小鼠n均=8)分别皮下注射溶媒和特异性的CCR2阻断剂RS504393,假手术组野生型和TRPV1-/-小鼠(n均=7)仅左肾切除和给予正常饮用水。实验共4周,实验期间和结束时分别检测动脉收缩压、24 h尿白蛋白排泄量、尿8-异构前列腺素排泄量和肌酐清除率。取右肾进行病理组织学分析,比较肾小球硬化指数、肾小管间质损伤程度及单核/巨噬细胞浸润程度。结果与相应的假手术组比较,野生型DOCA-盐高血压组和TRPV1-/-DOCA-盐高血压组的血压显著升高,24 h尿白蛋白和尿8-异构前列腺素排泄量显著增加,肌酐清除率显著下降(P均<0.05);肾小球硬化指数和肾小管间质损伤程度显著升高,且单核/巨噬细胞浸润数量显著增加(P均<0.05)。除血压外,TRPV-/-DOCA-盐高血压组上述病理变化均显著高于野生型DOCA-盐高血压组(P均<0.05)。RS504393处理组的上述异常变化显著弱于相应的DOCA-盐高血压组(P均<0.05)。除假手术组外,DOCA-盐高血压组和DOCA-盐高血压-RS504393组的血压差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论在野生型和TRPV1-/-小鼠中,CCR2阻断剂均可抑制DOCA-盐高血压所致的肾脏损害及肾内单核/巨噬细胞浸润,并且其抑制作用在TRPV1-/-小鼠中明显增强,提示TRPV1受体可能通过抑制CCR2所介导的单核/巨噬细胞浸润来减轻盐敏感性高血压所造成的肾脏损害。
- 朱飞云刘卫红王小晓崔琳沈思朱明军王幼平
- 关键词：盐敏感性高血压肾脏损害
- 新生SD大鼠原代心肌细胞提纯方法改进对细胞状态的影响
- 目的 探讨提高新生大鼠原代心肌细胞纯度的方法.方法 应用心肌细胞消化液重复消化出生第1-3天乳鼠的心肌组织多次；收集的细胞用含10％胎牛血清的DMEM培养基中和.通过差速贴壁分离法分离后,加入红细胞裂解液,以除去红细胞,...
- 王新陆崔琳王幼平李彬谢世阳高原孙玉洁张凯朱明军
- 关键词：新生大鼠心肌细胞原代培养
- 外源性氧自由基DPPH对家兔胸主动脉血管内皮舒张功能的影响
- 2010年
- 目的:观察外源性自由基DPPH所致的家兔离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能的影响。方法:采用不同浓度DPPH孵育家兔离体血管环,观察它对血管内皮依赖性舒张功能的影响;并在电镜下观察胸主动脉血管环组织形态结构的变化。结果:不同浓度的DPPH孵育后能明显抑制胸主动脉环对乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应,其中0.25μmol/L孵育家兔离体血管环30min损伤适中。电镜下可以看到正常对照组内皮结构完整,细胞排列紧密,细胞间连接紧密;0.25μmol/LDPPH损伤组可见内皮结构不完整,大量内皮细胞的脱落,崩解,可见细胞核崩解,细胞间连接松散,有炎性细胞浸润。结论:成功制备胸主动脉血管环氧化损伤模型,为研究保护血管内皮功能的药物提供前期基础。
- 崔琳余海滨李强刘卫红马春芬陈鹏
- 关键词：DPPH胸主动脉主动脉环
- 线粒体介导产生的活性氧在血管紧张素Ⅱ诱导的肾脏损害中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的利用特异性的线粒体活性氧清除剂mito TEMPO,探讨线粒体介导产生的活性氧(ROS)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱发的肾脏损害中的作用。方法通过miniosmotic pump对小鼠皮下灌注AngⅡ复制AngⅡ依赖型高血压模型,而对照组小鼠仅皮下灌注生理盐水。AngⅡ依赖型高血压小鼠分为AngⅡ组和AngⅡ+mito TEMPO组,分别于皮下注射溶媒和mito TEMPO。实验处理4周后,分别检测小鼠尾动脉收缩压、尿8-异构前列腺素及24 h白蛋白排泄量、肌酐清除率和肾脏中线粒体所产生ROS含量的变化,并同时对肾脏组织病理学的改变进行分析。结果与对照组比较,AngⅡ组小鼠血压升高、尿8-异构前列腺素和白蛋白排泄量增加、肌酐清除率下降,肾脏中肾小球硬化指数、肾小管间质损害程度均增加,并伴有线粒体介导产生ROS水平的升高(P<0.05)。除血压外,mito TEMPO能抑制上述病理性变化,从而减轻AngⅡ所诱发的肾脏损害(P<0.05)。结论在AngⅡ诱发的高血压过程中,特异性的线粒体活性氧清除剂mito TEMPO抑制该过程诱发的肾脏损害,并同时伴有肾脏线粒体ROS产生的下降。因此,上述研究结果提示线粒体介导产生的ROS能够促进AngⅡ诱发的肾脏损害。
- 冯苗苗刘素晓王小晓崔琳谢世阳沈思朱明军王幼平
- 关键词：高血压肾脏损害线粒体活性氧
- 制备反流性食管炎动物模型的探讨
- 主要对反流性食管炎动物模型的制备方法进行了总结和比较，以便科研工作者在进行反流性食管炎的研究时选择合适的模型制备方式。
- 王小晓魏明余海滨李强刘卫红崔琳
- 关键词：反流性食管炎动物模型
