宋琳
- 作品数：5 被引量：14H指数：3
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 广西地区人群CD36基因rs17154181和rs1761667位点多态性与2型糖尿病大血管病变的关系
- 2015年
- 目的探讨CD36基因rs17154181、rs1761667位点多态性与2型糖尿病患者发生大血管病变的关系。方法选取2012年12月—2014年6月于广西医科大学第一附属医院内分泌代谢科住院治疗的2型糖尿病患者112例为病例组,并选取同期于本院体检健康者65例为对照组。记录两组一般资料,并检测相关生化指标。提取外周血DNA,CD36基因rs17154181和rs1761667经PCR扩增后分析基因型。结果两组CD36基因rs17154181、rs1761667位点基因型和等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组不同程度糖尿病大血管病变患者年龄、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中,临床动脉粥样硬化和亚临床动脉粥样硬化患者年龄大于无大血管病变患者,TC水平低于无大血管病变患者;亚临床动脉粥样硬化患者TG水平低于无大血管病变患者(P<0.05)。病例组不同程度糖尿病大血管病变患者CD36基因rs17154181、rs1761667位点基因型及等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。病例组rs17154181位点不同基因型患者收缩压比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中,基因型AG患者收缩压高于基因型AA患者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、合并高血压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)进入回归方程,是2型糖尿病患者发生糖尿病大血管病变的影响因素(P<0.05),而rs17154181、rs1761667位点基因型未进入回归方程(P>0.05)。结论本研究未发现CD36基因rs17154181、rs1761667位点多态性与广西地区2型糖尿病患者发生大血管病变有关,其多态性可能不是CD36与糖脂代谢有关的功能性多态位点。
- 袁雁庞翠军肖常青潘海林宋琳廖碧芝张峥嵘
- 关键词：糖尿病血管病变CD36
- 胆固醇酯转运蛋白C>T/In9基因多态性与广西人群2型糖尿病亚临床动脉粥样硬化的相关性被引量：5
- 2015年
- 目的探讨广西地区人群胆固醇酯转运蛋白(CETP)C>T/In9(rs289714)基因多态性分布特点,及其与糖代谢和2型糖尿病(T2DM)亚临床动脉粥样硬化(SA)的相关性。方法选择2012年12月—2014年6月于广西医科大学第一附属医院内分泌代谢病科住院的T2DM患者83例为T2DM组,均符合1999年WHO推荐的糖尿病诊断及分型标准;选择该院体检中心同期体检健康者68例为对照组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测两组CETP C>T/In9基因多态性。结果对照组和T2DM组C>T/In9基因型分布及等位基因频率比较,差异均无统计学意义(χ2=0.943、0.004,P>0.05)。T2DM组SA亚组TT、CC、CT基因型分布分别为67.4%、10.9%、21.7%,非SA亚组分别为45.9%、2.7%、51.4%,差异有统计学意义(χ2=8.367,P=0.014)。T2DM组SA亚组与非SA亚组T、C等位基因频率比较,差异无统计学意义(χ2=0.972,P=0.324)。多因素Logistic回归分析显示,CETP C>T/In9基因型和年龄是广西人群T2DM发生SA的影响因素〔OR(95%CI)=0.560(0.317,0.989)、1.126(1.054,1.203),P<0.05〕。结论在广西人群中,暂不能认为CETP C>T/In9基因多态性与糖代谢有关;CETP C>T/In9基因型在T2DM SA和非SA人群中分布不同,CETP C>T/In9基因多态性可能与T2DM SA相关,基因型TT可能是损害性基因型。
- 余博先肖常青庞翠军袁雁宋琳廖碧芝
- 关键词：亚临床动脉粥样硬化
- 增加PDX-1的表达可改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗被引量：4
- 2014年
- 目的观察增加糖尿病大鼠胰岛胰腺十二指肠同源框1（PDX．1）的表达后，2型糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化情况，评价PDX-1升高对2型糖尿病大鼠胰岛功能改善的作用。方法sD雄性大鼠20只，随机取6只作为正常对照组，其余用链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）造模，正常对照组始终予普通饲料喂养，DM模型组及治疗组予高糖高脂饲料喂养两周后予普通饲料喂养，治疗组黄连素180mg／（kg·d）灌胃，正常组及造模组给予生理盐水灌胃，共6周。第6周末处死各组大鼠，留取血清标本测定FBG、FINS水平，计算HOMA．IR；留取各组大鼠胰腺组织，应用免疫组织化学法检测胰岛中PDX-1的表达，并使用Imageproplus6．0软件计算PDX-1阳性表达的累计光密度值（IOD值）。结果与正常对照组相比，DM模型组及治疗组FBG、FINS、HOMA-IR均高于正常对照组（P〈0．05）；与DM模型组相比，治疗组FBG、FINS、HOMA—IR均得到改善[（13．11±6．87）mmol／Lvs（18．45±4．69）mmol／L，（2．58±0．34）vdU／mlV8（2．98±0．40）pAU／ml，1．60±0．91VS2．75±0．28，P〈0．05]。与正常对照组比较，治疗组及DM模型组大鼠胰岛PDX-1表达均下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。与DM模型组比较，治疗组PDX．1表达增加，差异有统计学意义（9．14．4-1．51vs6．79±0．98，P〈0．01）。结论增加PDX-1在2型糖尿病大鼠胰岛中的表达，可改善其胰岛素抵抗，可能是改善血糖的机制之一。
- 庞翠军陈秋伶贺钰梅宋琳肖常青
- 关键词：胰岛素抗药性
- 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝影响因素探讨被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响因素。方法:收集T2DM患者175例,根据有无合并NAFLD分为合并NAFLD组(A组)及不合并NAFLD组(B组)。分别测定患者身高、体重、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG2H)、血清铁蛋白(SF)及空腹胰岛素(FINS),并根据身高、体重计算体质指数(BMI),根据空腹血糖及空腹胰岛素计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:A组TG、LDL-C、SF、FINS、HOMA-IR均较B组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。以是否合并NAFLD为因变量,以TG、LDL-C、SF、FINS、HOMA-IR为自变量,行二分类逐步Logistic回归分析。进入回归方程的自变量为FINS、TG、OR分别为1.039,1.75。结论:T2DM合并NAFLD患者高胰岛素血症及胰岛素抵抗更明显。T2DM合并NAFLD患者TG、LDL-C、SF水平较不合并NAFLD患者升高。FINS、TG水平的升高可能增加T2DM合并NAFLD的患病风险。
- 宋琳庞翠军袁雁廖碧芝肖常青
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗脂代谢紊乱
- 2型糖尿病患者合并高尿酸血症与亚临床动脉粥样硬化的关系被引量：5
- 2015年
- 目的：通过分析2型糖尿病（T2DM）患者中正常血尿酸（Ua）人群和合并高尿酸血症（HUA）人群亚临床动脉粥样硬化发生率的差异,探讨Ua水平与亚临床动脉粥样硬化之间的关系.方法：根据血Ua水平,将107例T2DM患者分为正常Ua组（A组,65例）和HUA组（B组,42例）,测定空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2 h-PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总蛋白（TP）、血白蛋白（ALB）、尿素氮（Ur）、肌酐（Cr）、血Ua、内生肌酐清除率（Ccr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白—胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白—胆固醇（LDL c）、同型半胱氨酸（HCY）、24 h尿微量白蛋白（24 h-MALB）的水平,根据身高和体重计算体重指数（BMI）,行颈动脉（CCA）内膜中层厚度（IMT）彩色B超检查,并对以上结果进行统计分析;以颈动脉B超结果为因变量,以年龄、SBP、DBP、HbA1c、血Ua、Cr、TG、HDL-c、LDL-c、HCY为自变量进行多因素Logistic回归分析.结果：（1）B组BMI（25.17±3.33） kg/m^2高于A组（23.73±3.37） kg/m^2（P=0.04）;B组TG[2.30（1.55）] mmol/L高于A组[1.58（1.16）] mmol/L（P=0.01）.（2）B组亚临床动脉粥样硬化发生率（54.76％）高于A组（29.23％）（P=0.008）.（3）以是否存在颈动脉内膜中层增厚和（或）斑块为因变量,以年龄、SBP、DBP、HbA1c、血Ua、Cr、TG、HDL-c、LDL-c、HCY为自变量行多因素Logistic回归分析,得出血Ua差异有统计学意义[P=0.024,OR=1.324,95％ CI （1.001-1.748）].结论：合并HUA的T2DM患者发生亚临床动脉粥样硬化风险增加,HUA可能是T2DM患者亚临床动脉粥样硬化的危险因素。
- 廖碧芝庞翠军肖常青宋琳袁雁余博先
- 关键词：2型糖尿病高尿酸血症亚临床动脉粥样硬化
