唐真真
- 作品数：8 被引量：12H指数：2
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- 中毒性表皮坏死松解症继发肺部真菌感染1例
- 2015年
- 患者女,17岁。间断发热5d,颜面、躯干出现红斑、水疱3d,加重2d。病程中给予大剂量激素及足疗程抗生素治疗后,皮损好转,但体温仍未恢复正常,行肺部CT、支气管镜检查、痰液镜检及肺泡灌洗液真菌培养提示真菌感染。诊断:中毒性表皮坏死松解症;肺部真菌感染。予抗真菌治疗后好转出院,现随访中。
- 侯晶梅扈容英唐真真葛新红喻楠
- 关键词：中毒性表皮坏死松解症真菌感染肺部
- ERK1/2,JNK和P38MAPK在皮肤黑素瘤中的表达被引量：3
- 2016年
- 目的检测ERK1/2,JNK和P38MAPK在皮肤黑素瘤中的表达情况,初步探讨它们与黑素瘤发生、发展的关系。方法分别采用免疫组化和Western印迹法检测磷酸化的ERK1/2,JNK及P38MAPK在皮肤黑素瘤、皮内痣组织中的表达情况;用实时荧光定量聚合酶链反应(Real time-PCR)方法定量分析皮内痣和皮肤黑素瘤中ERK1/2,JNK和P38MAPK mRNA的表达情况。结果免疫组化和Western印迹法结果均显示p-ERK1/2,p-JNK及p-P38MAPK在皮肤黑素瘤中的表达高于皮内痣组(P<0.05);Western印迹法显示p-ERK1/2,p-JNK及p-P38MAPK在皮内痣组中的表达高于正常对照组(P<0.05)。ERK1/2,JNK及P38MAPK mRNA在皮肤黑素瘤和皮内痣中的表达均高于正常皮肤组织(P<0.05);皮肤黑素瘤中ERK1/2,P38MAPKmRNA的表达均高于皮内痣(P<0.05);而皮肤黑素瘤中JNK mRNA的表达与皮内痣组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ERK1/2,JNK和P38MAPK在皮肤黑素瘤表达增高,提示MAPK信号通路在皮肤黑素瘤发生、发展中起到重要作用,该信号通路有望成为预防和治疗皮肤黑素瘤的新靶点。
- 吴昊葛新红唐真真焦亚宁喻楠张雨佳杨彪王乐杨晶董灵娣王立鹏蒲小霞
- 关键词：黑素瘤细胞外信号调节激酶
- MAPK活化在基底细胞癌和Bowen病中的意义被引量：1
- 2015年
- 目的通过检测丝裂厚语化蛋白激酶(MAPK)的主要家族成员ERK1/2、JNK和P38MAPK的活化形式,即磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化的JNK(p-JNK)和磷酸化的P38MAPK(p-P38MAPK)在人皮肤基底细胞癌、Bowen病及正常对照组中的表达水平,探讨ERK1/2、JNK和P38MAPK在基底细胞癌和Bowen病发生、发展中的作用。方法运用免疫组化技术分别检测p-ERK1/2、p-JNK和p-P38MAPK3种蛋白在基底细胞癌、Bowen病以及正常人皮肤对照组中的表达差异。结果 p-ERK1/2、p-JNK和p-P38MAPK蛋白在皮肤基底细胞癌和Bowen病皮损中的阳性表达均高于正常皮肤(P<0.05);且3种蛋白在基底细胞癌中的表达均明显高于Bowen病皮损中的表达(P<0.05)。结论 MAPK中的ERK1/2、JNK和P38MAPK的过度激活可能参与了皮肤基底细胞癌和Bowen病的发生发展。
- 唐真真葛新红焦亚宁侯晶梅杨彪吴昊
- 关键词：基底细胞癌BOWEN病皮肤
- 光线性角化病和鳞状细胞癌表皮生长因子受体与MAPK信号通路的研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨磷酸化ERKl／2、JNK和p38MAPK与其上游因子表皮生长因子受体（EGFR）及下游转录因子Elk-1在光线性角化病（AK）和皮肤鳞状细胞癌（scc）中的表达。方法收集确诊为AK和高、中、低分化SCC患者各30例的病变组织，同时收集30例非癌患者正常皮肤组织作为正常对照组。采用免疫组化及Western印迹法分别检测p-EGFR、P—ERKI~、P—JNK、P—p38MAPK及p—Elk-1蛋白在AK和不同分化程度SCC中的表达情况。结果P—EGFR在SCC组中的表达高于AK组及正常对照组（P〈0．05），AK组与正常对照组表达差异无统计学意义；P—ERKl／2、P—JNK、P—p38MAPK及p-Elk-1在SCC的表达均高于AK组及正常对照组（P〈0．05），且在AK中的表达又均高于正常对照组（P〈0．05）。除p-EGFR和p-Elk-1在高分化和中分化SCC中的表达差异无统计学意义，p-ERKl／2、P—JNK、P—p38MAPK随着SCC分化程度的降低，其表达逐渐增高（P〈0．05）。相关性分析显示，在SCC中p-EGFR的表达与p-ERKI~、P—JNK、P—p38MAPK的表达强度呈正相关（r=0．843、0．819、0．902，均P〈0．01），且p-Elk-1的表达与p-ERKl／2、P—JNK、P—p38MAPK的表达强度亦呈正相关（r=0．874、0．843、0．893，均P〈0．01）；在AK中P—EGFR的表达仅与P—p38MAPK的表达强度呈正相关（r=0．707，P=0．022）。结论p-EGFR、P—ERKI、P—JNK、P—p38MAPK及P—Elk-1蛋白在皮肤SCC中的表达与其病理分级有关。磷酸化EGFR--ERKI／2、JNK、p38MAPK---Elk-1信号转导途径可能在AK和SCC的发生发展中起作用。
- 葛新红唐真真焦亚宁王乐杨晶董灵娣侯晶梅吴昊杨彪
- 关键词：鳞状细胞角化病MAP激酶信号系统
- P38MAPK在光动力疗法杀伤皮肤鳞状细胞癌细胞中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨P38信号通路在δ氨基酮戊酸(ALA)-光动力疗法(PDT)诱导皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)凋亡中的作用。方法将SCL-1细胞分为空白对照组、ALA组、激光照射组、ALA-PDT组和P38阻断剂ALA-PDT组。Western blot检测各组细胞干预30min,60min,90min后磷酸化P38,Elk-1的表达;Western blot检测P38阻断剂ALA-PDT组细胞多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达。用MTT法分别检测各组细胞在干预后24h,48h,72h的光密度值,计算各组细胞存活率。用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞干预后24h,48h,72h细胞的凋亡率。结果磷酸化P38、磷酸化Elk-1在ALA-PDT组细胞表达显著高于其余各组;P38阻断剂ALA-PDT组PARP裂解为85kDa大小的片段增多。与空白对照组、ALA组和激光照射组相比,ALA-PDT组及P38阻断剂ALA-PDT组细胞的存活率显著下降、细胞的凋亡率显著增高。以上差异均有统计学意义。结论 P38通路的激活抑制ALA-PDT诱导的细胞凋亡,阻断这条通路可能成为增强ALA-PDT杀伤皮肤鳞癌细胞新的治疗靶点。
- 刘建平唐真真侯晶梅葛新红汤占利
- 关键词：P38信号通路
- 红斑肢痛症2例报告被引量：1
- 2014年
- 红斑肢痛症(erythromelalgia)是一种少见的阵发性血管扩张性疾病,好发于双足,以灼热、疼痛、红斑和皮温增高为特征。国内报道病例多发生于南方城市,现将我院收治的2例红斑肢痛症患者报告如下。1临床资料例1:患者男,45岁,间断性四肢红斑伴疼痛13年。患者13年前无明显诱因双下肢出现大小约1.5cm的红斑,自觉烧灼、疼痛。上述症状持续约3~4d后自行缓解,缓解后无任何症状。
- 侯晶梅刘建平唐真真周慧葛新红夏莉施慧娟
- 关键词：皮温热刺激足背皮肤血管彩超组织病理活检
- 细胞外信号调节激酶在5-氨基酮戊酸光动力疗法杀伤SCL-1细胞中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨阻断细胞外信号调节激酶通路后对5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)杀伤人皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)细胞的影响。方法将SCL-1细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组、ALA-PDT组及ERK阻断剂组。Western蛋白印迹法检测各组细胞干预30min,60min,90min后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白产物及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白产物的表达;用MTT(噻唑蓝)酶联免疫法分别检测各组细胞在干预后24h,48h,72h的光密度值,计算各组细胞存活率;用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞干预后24h,48h,72h细胞的凋亡率。结果与其余各组相比,ERK阻断剂组p-ERK1/2蛋白表达水平有明显下降;ERK阻断剂组细胞的存活率显著下降;ERK阻断剂组细胞的早期凋亡率明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阻断ERK通路可能成为增强ALA-PDT杀伤皮肤鳞癌细胞新的治疗靶点。
- 张秀娟焦亚宁刘建平唐真真侯晶梅汤占利葛新红
- 关键词：5-氨基酮戊酸光动力疗法
- MAPK在基底细胞癌和Bowen病中的表达研究
- 目的：通过检测丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase，MAPK）家族中的三个主要家族成员细胞外信号调节激酶（Extracellular signal-regulated ki...
- 唐真真
- 关键词：基底细胞癌丝裂原活化蛋白激酶皮肤肿瘤恶性程度
- 文献传递
