唐爱琼
- 作品数：15 被引量：42H指数：4
- 供职机构：湖南省妇幼保健院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- 新型金雀异黄素衍生物5-羟基-4’-硝基-7-丙酰氧基异黄酮对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:研究新型金雀异黄素衍生物5-羟基-4’-硝基-7-丙酰氧基异黄酮(5-hydroxy-4’-nitro-7-propionyloxy-isoflavone,HNPI)体外对人宫颈癌HeLa细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨可能的分子生物学机制。方法:采用不同浓度的HNPI(5、10、20、40、60和80μmol/L)处理HeLa细胞48 h,MTT检测HeLa细胞的增殖抑制率。原子力显微镜下观测HeLa细胞表面形貌、细胞高度、细胞宽度、细胞均方根粗糙度(rootmean-squared roughness,Rq)及细胞平均粗糙度(average roughness,Ra)的变化。采用DAPI荧光染色法在激光扫描共聚焦显微镜下观察HeLa细胞核形态的改变。FCM检测HeLa细胞凋亡率、细胞周期、活性氧的生成及线粒体膜电位的变化。结果 :MTT法检测结果显示,当HNPI浓度>10μmol/L后,细胞的增殖抑制率呈浓度依赖性增高,差异均有统计学意义(P值均<0.05);HNPI对HeLa细胞的半数抑制浓度为46.83μmol/L。浓度为20和60μmol/L的HNPI处理HeLa细胞48 h后,原子力显微镜纳米级超高分辨率成像结果显示,细胞皱缩变圆,细胞质发生浓缩,细胞核隆起,细胞膜表面的粗糙度降低,变得平整光滑,丝状伪足减少、稀疏、变短、萎缩,甚至完全破坏;膜超微结构成像结果显示,HeLa细胞膜表面超微结构突起稀疏,分布平整单一,汇合成较大的突起和隆起;对单细胞的定量分析结果显示,细胞的高度呈浓度依赖性增加,而细胞的宽度、Rq和Ra均呈浓度依赖性降低,与0.9%氯化钠溶液对照组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。DAPI法检测结果显示,细胞核发生固缩、染色体聚集、凋亡小体形成。FCM法检测结果显示,HNPI可呈依赖性诱导HeLa细胞发生凋亡并阻滞HeLa细胞于G_0/G_1期,与0.9%氯化钠溶液对照组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05);HeLa细胞内活性氧水平呈浓度依赖性升高,而线粒体膜电位呈浓度依赖性降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)�
- 唐爱琼罗军
- 关键词：宫颈肿瘤细胞增殖
- 新木脂素VB-1对人卵巢癌CoC1细胞生长的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究新木脂素(VB-1)对人卵巢癌CoC1细胞生长的影响。方法 MTT还原法测定细胞活性;琼脂培养集落形成法检测细胞集落形成能力;碘化丙啶(PI)染色、流式细胞术分析细胞周期;Western Blotting法分析CDK2、CDK4和p21WAF1/CIP1蛋白表达。结果 VB-1显著抑制CoC1细胞活性(P<0.01),呈浓度依赖性,VB-1以浓度依赖方式抑制CoC1细胞集落形成能力(P<0.01),VB-1阻滞CoC1细胞周期于G1期(P<0.05)。VB-1下调CDK2和CDK4蛋白表达(P<0.05),同时上调p21WAF1/CIP1蛋白表达P<0.05)。结论 VB-1具有抑制CoC1细胞生长作用,其作用机制可能与阻滞细胞周期进展相关。
- 曾凡香唐爱琼刘杰谢宛玉
- 关键词：卵巢癌木脂素CDK2CDK4P21WAF1/CIP1
- 芹菜素增敏TRAIL诱导卵巢癌CoC1细胞凋亡被引量：9
- 2011年
- 目的研究芹菜素(API)抑制NF-κB活性,增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的作用。方法体外培养CoC1细胞。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析细胞凋亡率(亚二倍体DNA含量细胞百分率)。DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带。Western blot检测细胞蛋白的表达。结果 API(20μmol/L)和TRAIL(20 ng/mL)以及两者合用48 h,CoC1细胞凋亡率分别是8.83%±2.33%、8.32%±2.80%和69.5%±4.65%;API(20μmol/L)预孵育4 h后,TRAIL(20 ng/mL)处理CoC1细胞44h,展示出典型DNA梯形条带图谱。API(20μmol/L)以时间依赖的方式降低CoC1细胞IκBα蛋白磷酸化水平和抑制NF-κB(p65)蛋白表达。结论亚细胞毒性浓度的API具有增强TRAIL诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用,其作用机制与抑制NF-κB活性有关。
- 唐爱琼刘杰刘飞曹建国谢婉玉
- 关键词：卵巢癌芹菜素肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞凋亡
- 人脐带间充质干细胞移植对压力性尿失禁Wistar大鼠模型尿道括约肌作用的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）移植对压力性尿失禁（SUI）Wistar大鼠模型尿道括约肌收缩功能的影响及其可能机制。方法从足月剖宫产孕妇脐带分离提取hUCMSCs，采用难产产伤及卵巢切除的方法建立SUI大鼠模型，将建模成功并鉴定的SUI大鼠随机分为Model组（10只）、TGF-B1组（10只）、hUCMSCs组（10只），另外取10只正常大鼠作为Normal组；将经TGF—β1和hUCMSCs治疗过的SUI模型大鼠饲养1个月后，检测其膀胱最大容积（MBC）、漏尿点压力（LPP）和腹部漏尿点压力（ALPP）并进行喷嚏实验，然后处死大鼠，取尿道括约肌行HE染色，Westernblot检测其肌钙蛋白（Tn／TnT、TnI、TnC）、原肌球蛋白（Tm）、肌动蛋白（AT）、肌球蛋白重链（MHC）、肌球蛋白轻链（MLC）表达。结果成功提取并鉴定hUCMSCs细胞，成功建造并鉴定Wistar大鼠SUI模型；与Model组和TGF-β1组比较，经hUCMSCs移植治疗的大鼠MBC、LPP和AI胛较模型组显著提高（P〈0．05），而喷嚏实验阳性率显著降低（P〈0．05）；HE染色提示SUI大鼠模型尿道括约肌变细、断裂、稀疏、排列紊乱，伴随着TnI、TnC、TnT、Tm、MHC和MLC蛋白表达减少（P〈0．05），而经hUCMSCs治疗后，尿道括约肌组织结构基本恢复正常，同时TnI、TnC、TnT、Tm、MHC和MLC蛋白表达增加（P〈0．05）。结论hUCMSCs移植能显著改善Wistar大鼠SUI模型临床症状，上调尿道括约肌TnI、TnC、TnT、Tm、MHC和MLC蛋白表达，可能参与了尿道括约肌修复及重建相关机制。
- 李能何慧罗军苏波唐爱琼
- 关键词：脐血干细胞移植
- 芹菜素增强TRAIL诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡被引量：3
- 2010年
- 目的:研究芹菜素(API)与重组人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)合用对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响。方法:体外培养人宫颈癌HeLa细胞。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析sub-G1百分率。DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带。结果:API(20μmol/L)和TRAIL(20ng/mL)以及两者合用作用48h的人宫颈癌HeLa细胞sub-G1百分率分别是3.56%±0.20%、6.69%±0.40%和59.8%±4.20%;DNA琼脂糖凝胶电泳显示:20μmol/LAPI与20ng/mL的TRAIL联合处理,展示出典型DNA梯形条带图谱。结论:芹菜素具有增强TRAIL诱导HeLa细胞凋亡作用。
- 刘杰唐爱琼刘飞曹建国陈忠东
- 关键词：宫颈癌芹菜素细胞凋亡
- 新木脂素VB-1诱导卵巢癌CoC1细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的:研究新木脂素6-羟基-4-(4-羟基-3-甲氧基苯基)3-羟甲基-5-甲氧基-3,4-二氢(3R,4S)-2-醛基萘(VB-1)诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用。方法:体外培养CoC1细胞,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术分析细胞凋亡率。比色法测定细胞Caspase-3活性。Western Blot分析Akt蛋白磷酸化水平。结果:VB-1显著增高CoC1细胞凋亡率和激活caspase-3(P<0.05),呈浓度依赖性。1.0μmol/L VB-1以时间依赖方式降低Akt蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论:VB-1能有效诱导CoC1细胞凋亡,其作用机制与抑制Akt蛋白磷酸化相关。
- 曾凡香周应军唐爱琼刘杰
- 关键词：卵巢癌木脂素凋亡AKT
- 芹菜素敏化TRAIL诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡被引量：1
- 2010年
- 目的:研究芹菜素(API)是否具有敏化肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用。方法:体外培养CoC1细胞。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析sub-G1细胞百分率。ELISA法测定细胞Caspase-3活性。结果:API(20μmol/L)和TRAIL(20ng/mL)以及两者合用48h的sub-G1细胞百分率分别是8.83%±2.33%、8.32%±2.80%和69.50%±4.65%;人卵巢癌CoC1细胞Caspase-3的活性分别是培养基组的1.3、1.4和6.5倍。结论:亚细胞毒性浓度的芹菜素具有增强TRAIL诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用。
- 唐爱琼刘杰刘飞曹建国谢宛玉
- 关键词：卵巢癌芹菜素肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞凋亡
- 7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基金雀异黄素对大鼠压力性尿失禁模型的疗效及其机制被引量：4
- 2018年
- 目的:探讨7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基金雀异黄素(7-difluoromethy-5,4'-dimethoxygenistein,DFMG)对SD大鼠压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)模型的疗效及其机制。方法:采用模拟妊娠、难产产伤及卵巢去势建立SD大鼠SUI模型,分为正常对照组、SUI组、DFMG(10,20 mg/kg)组,模型鼠行DFMG隔日灌胃治疗。采用膀胱最大容积(maximal bladder capacity,MBC)、漏尿点压力(leak point pressure,LPP)、腹部漏尿点压力(abdominal leak point pressure,ALPP)以及HE染色和Masson染色检测建模效果;采用RT-PCR检测尿道括约肌细胞(urethral sphincter muscles cells,USMCs)mi R-26b及其下游靶基因磷酸酶和肌腱同源染色体(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome10,PENT)m RNA表达;用Western印迹检测USMCs细胞PENT,磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K),蛋白激酶B(protein kinase B,AKT),B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax),细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase-9)的蛋白表达;采用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测USMCs细胞凋亡率,采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]检测尿USMCs细胞增殖率。结果:成功建立SD大鼠SUI模型。HE染色和Masson染色显示:与SUI组比较,DFMG组尿道括约肌病理症状显著改善,MBC,LPP和ALPP均有显著提高(均P﹤0.05)。RT-PCR结果显示:与SUI组比较,DFMG组USMCs细胞mi R-26b m RNA表达升高(P﹤0.05),PENT m RNA表达下调(P﹤0.05)。Western印迹显示:与SUI组比较,DFMG组PENT,Bax,Cyt-C和caspase-3蛋白均下调(均P﹤0.05);而PI3K,AKT和Bcl-2蛋白表达均上调(均P﹤0.05);并伴随USMCs细胞凋亡率降低(P﹤0.05),增殖率增高(P﹤0.05)。结论:DFMG可以显著改善SUI模型鼠尿动力学症状,其机制可能与上调mi R-26b表达、调控PI3/AKT-Bcl-2/Bax信号通路而抑制细胞凋�
- 唐爱琼罗军
- 关键词：压力性尿失禁
- 乙型肝炎病毒感染对孕妇妊娠晚期血清甘胆酸的影响被引量：6
- 2008年
- 目的通过检验乙型肝炎病毒(HBV)感染孕妇妊娠晚期的血清甘胆酸,探讨HBV感染对孕妇妊娠晚期的临床意义。方法以218例HBV感染的孕妇为实验组,120例健康孕妇为对照组,检测两组孕妇妊娠晚期空腹血清的甘胆酸值。并观察两组孕妇妊娠期发生肝内胆汁淤积症、胎儿宫内窘迫的情况。结果实验组血清甘胆酸明显高于对照组,差异有显著性(P<0.01)。实验组肝内胆汁淤积症和胎儿宫内窘迫发生率明显高于对照组,且随着血清甘胆酸的升高,肝内胆汁淤积症和胎儿宫内窘迫发生率亦升高。结论HBV感染孕妇妊娠晚期检测血清甘胆酸值,对妊娠晚期孕妇及胎儿的监护有重要意义。
- 李映菊刘映霞唐爱琼
- 关键词：乙肝病毒血清甘胆酸肝内胆汁淤积症胎儿宫内窘迫
- CXCL10/CCL2信号通路介导肿瘤微环境中宫颈癌的发展
- 2023年
- 目的:探讨趋化因子(C-X-C基序)配体10(Chemokine(C-X-C motif)ligand 10,CXCL10)/C-C基元配体2(CC chemo-kine ligand 2,CCL2)信号通路在肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中宫颈癌(cervical cancer,CC)发展中的作用。方法:体外实验将宫颈癌细胞系Hela细胞分别用针对CXCL10基因的shRNA(sh-CXCL10)和CXCL10 cDNA(CXCL10)转染处理,并通过EdU分析试验评估细胞增殖能力,和Transwell检测细胞侵袭能力。将THP-1细胞用佛波醇12-肉豆蔻酸13-乙酸酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导分化,并与转染慢病毒或质粒的Hela细胞以1∶4的比例组合共培养48 h。通过流式细胞术检测CD206+巨噬细胞数目和免疫印迹检测STAT3/NF-κB信号表达。结果:与NC组相比,与THP-1细胞共培养的CXCL10过表达的Hela细胞表现出增殖、迁移能力增强和侵袭细胞数增加(P<0.05),并且CD206+巨噬细胞的比率显著增加(P<0.05),而与THP-1细胞共培养的CXCL10敲低的Hela细胞则显示相反效果。与NC组相比,CXCL10组共培养系统中p-STAT3、p-NF-κB表达和CCL2水平显著增加(P<0.05)。与sh-NC相比,sh-CXCL10共培养系统中p-STAT3、p-NF-κB表达和CCL2水平显著减少(P<0.05)。结论:CC细胞中CXCL10上调促进TME中巨噬细胞M2极化,其机制可能与激活巨噬细胞的STAT3/NF-κB/CCL2信号传导途径有关,导致CC细胞增殖、迁移和侵袭能力增强。
- 李昂张芳唐爱琼阳丽何薇薇张珂
- 关键词：肿瘤微环境
