吴静
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 供职机构：天津医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 法尼基转移酶抑制剂在抗肿瘤和逆转肿瘤耐药中的作用
- 2008年
- 法尼基转移酶抑制剂（FTI）是一类靶向作用于肿瘤细胞增殖、细胞信号转导途径的新药。它通过抑制细胞内包括Ras在内的蛋白法尼基化修饰，诱导细胞凋亡及抑制血管生成从而发挥抗肿瘤作用；通过抑制P糖蛋白（Pgp）的功能来逆转肿瘤的多药耐药（MDR）。
- 吴静张霖牛瑞芳
- 关键词：肿瘤酶抑制剂
- 小RNA干扰PDK1抑制乳腺肿瘤细胞侵袭被引量：4
- 2009年
- 目的:在肿瘤侵袭转移的细胞和生物学机制中,包含有多种基因和信号传导通路的改变。PDK1是PI3K分子通路上的一个重要分子,为了研究PDK1对乳腺肿瘤细胞侵袭能力的影响,我们以乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究模型,用小RNA干扰法特异下调PDK1的表达,研究其侵袭能力的变化,为乳腺癌临床治疗探索新的分子靶点。方法:通过构建PDK1特异的小RNA干扰质粒,利用脂质体介导的方法转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,无限稀释法筛选单克隆细胞系,并通过Western Blot的方法检测各组细胞中PDK1蛋白的表达水平,细胞计数的方法观察各组细胞之间的增殖情况,并利用Matrigel Transwell的实验方法研究细胞在体外的侵袭能力差别。结果:MDA-MB-231细胞经小RNA干扰后PDK1蛋白表达水平明显下降,与对照组相比,细胞的生长增殖能力没有显著差异(P>0.05),细胞的侵袭能力显著下降,并且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MDA-MB-231是一种侵袭能力高的乳腺癌细胞系,本研究利用小RNA干扰技术,特异性下调了乳腺癌MDA-MB-231细胞中的PDK1蛋白表达,结果表明,乳腺癌细胞的生长能力与对照组的细胞相比没有明显差别,但是,PDK1蛋白表达水平下降后乳腺癌细胞的侵袭能力明显下降,提示我们PDK1可能与乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭能力肾密相关。鉴于PDK1处于PDK1-Akt-PKC信号通路的上游,以PDK1为靶标的分子干预可能对乳腺癌细胞的侵袭转移起到有效的作用。
- 吴敏吴静徐玥董秋萍王洪玉郭立莎张宁牛瑞芳应国光
- 关键词：乳腺癌
