吕辉
- 作品数：20 被引量：60H指数：4
- 供职机构：中南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省卫生厅重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程文化科学生物学更多>>
- 电流密度对微/纳结构电铸成型模芯质量的影响被引量：2
- 2017年
- 利用多物理场耦合分析软件COMSOL Multiphysics,模拟微/纳结构电铸过程中阴极表面的电场分布,研究不同电流密度下微/纳结构表面的电场分布及电铸层生长前沿情况。仿真结果表明:采用较低的初始电流密度,可有效改善微/纳结构生长前沿铸层厚度的均匀性。选用纳米光阑和纳米柱阵列2种微/纳结构母板进行电铸实验,将初始电流密度从4A/dm2调至1A/dm2,纳米光阑母板成型最大误差60nm降至±20nm之内。通过合理设置初始电流密度、增强阴极表面溶液流动强度等措施,纳米柱阵列模芯特征直径尺寸误差由6.27%下降至2.49%,有效提高电铸模芯的复制质量。
- 翁灿王飞王飞吕辉吕辉
- 关键词：电铸电流密度模芯
- 医学电镜技术开放式实验教学模式探索被引量：3
- 2012年
- 围绕提高高校实验教学质量,培养创新型人才,对开放式实验教学模式进行探索和实践。在医学电镜技术课程教学中采用开放式实验教学模式,为学生提供自主学习和实践的条件,营造学生自主实践的氛围,激发学生自主实践的动力,培养学生独立探索与解决问题的能力,极大地提高了学生的学习兴趣与学习成效。
- 吕辉吴晓英李进
- 关键词：实验教学
- 一种复制天然生物超疏水表面的模芯及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种复制天然生物超疏水表面的模芯及其制备方法和应用，属于疏水表面的制备技术领域。该方法以天然生物超疏水表面作为母板，置于以氨基磺酸镍为主盐的电铸液中作为阴极，以镍板作为阳极，连接脉冲电源进行电铸，得到复制有超...
- 翁灿黎醒王飞吕辉蒋炳炎
- 文献传递
- REST在乳腺癌中的功能研究
- 目的本研究通过分析REST在乳腺癌标本中的表达及意义、揭示REST在乳腺癌细胞中的作用,以期进一步完善乳腺癌的发病机制,为乳腺癌的治疗提供新的靶标及为乳腺癌的预后判断提供新的科学依据。方法收集乳腺正常组织、良性病变及乳腺...
- 吕辉文继舫吴晓英
- 文献传递
- 与卵巢癌转移有关的microRNA研究进展被引量：1
- 2011年
- 卵巢癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,其致死率居于各类妇科肿瘤之首,是严重影响妇女生命的重要疾患,卵巢癌的转移则是造成病人死亡的重要因素。近年来随着microRNA(又称miRNA或微RNA)作为一种小分子非编码RNA被发现,证实miRNA的作用与各类肿瘤有着重要的联系,这些肿瘤包括乳腺癌、食管癌、胰癌、口腔癌等。近几年的研究表明,miRNA可以影响卵巢癌的发生与发展,并与其转移也存在着紧密的关系。与卵巢癌转移有关的miRNA作用机制的揭示,将会为转移性卵巢癌的诊断及治疗提供新的途径。本综述在通过检索近年来最新文献的基础上,对于卵巢癌的转移机理进行了详尽的分析,并对miRNA在卵巢癌转移中的重要研究予以了详细的阐述。
- 李泽夏刘海玲吕辉吴晓英
- 关键词：卵巢癌肿瘤转移MICRORNAS
- VEGF通过影响CXCR4的表达调节卵巢癌细胞侵袭性的研究被引量：3
- 2010年
- 目的 初步探讨卵巢癌细胞中血管内皮生长因子（VEGF）是否通过影响趋化因子受体CXCR4的表达,从而调节癌细胞的侵袭性.方法 以卵巢癌Caov-3细胞系为研究对象,运用RT-PCR和流式细胞术检测VEGF因子对卵巢癌Caov-3细胞系中CXCR4 mRNA及其蛋白质表达水平的影响,同时采用Boyden侵袭小室检测VEGF因子刺激后Caov-3细胞侵袭性的变化;并应用免疫组化技术检测VEGF与CXCR4在卵巢癌组织中的表达情况.结果 PCR产物凝胶电泳结果 显示,VEGF因子可显著增加Caov-3细胞中CXCR4 mRNA的表达：流式细胞仪检测发现,VEGF因子刺激细胞24h后,细胞平均荧光强度为26.20±1.45,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;VEGF刺激细胞后癌细胞的侵袭性显著增强,加入中和抗体后,癌细胞的侵袭性呈剂量依赖式下降.免疫组化检测结果 提示：卵巢癌中VEGF表达水平在不同转移状况和腹水量间的差异均有统计学意义（均P〈0.01）;CXCR4的表达水平在不同临床分期和转移状况间的差异均有统计学意义（均P〈0.05或0.01）;卵巢癌组织中VEGF蛋白与CXCR4蛋白的表达呈正相关（Spearman相关系数为0.575,P〈0.01）.结论 VEGF因子可通过影响卵巢癌细胞中CXCR4分子的表达,从而增强肿瘤细胞的侵袭性,CXCR4中和抗体则可抑制这一效应;卵巢癌组织中,VEGF与CXCR4的表达均与转移有关,且两者的表达呈正相关.
- 汪春年吴晓英吕辉何向蕾
- 关键词：卵巢癌血管内皮生长因子CXCR4侵袭性
- HER2介导乳腺癌细胞多药耐药的作用及机制被引量：14
- 2005年
- 目的筛选HER2高表达乳腺癌细胞化疗耐受的药物种类,探讨HER2介导的乳腺癌多药耐药的机制。方法构建HER2稳定高表达的乳腺癌细胞MCF-7/HER2模型;MTT法检测该细胞对多种临床常用的抗乳腺癌药物的敏感性;Hochest33258染色观察药物诱导的MCF-7/HER2的凋亡率,并采用聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞中bcl-2和survivin基因的mRNA表达。结果MCF-7/HER2细胞对Taxol,MMC,5-FU,VP-16及TSPA的耐药指数分别为对照细胞的74,22,2.5,3.5和2.8倍,出现了明显的药物抗性(P<0.05);而对CDDP,ADM,VBL,VCR,NBV和MTX等的耐药指数与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);由Taxol,MMC,5-FU,VP-16诱导的MCF-7/HER2细胞凋亡率明显低于对照细胞;MCF-7/HER2细胞survivin基因表达明显高于对照组,而bcl-2基因表达与对照组比较,差异无统计学意义。结论HER2可介导乳腺癌细胞对Taxol,MMC,5-FU,VP-16和TSPA等的多药抗性,这种多药抗性的产生可能与HER2上调survivin表达所致的凋亡抗性有关。
- 丁渭郑春艳贺智敏吕辉刘孝荣余艳辉陈主初
- 关键词：乳腺癌表皮生长因子受体2存活素药物耐受性
- 非小细胞肺癌CT灌注成像血流量与肿瘤微血管超微结构特点的关系初探被引量：20
- 2013年
- 目的初步探讨非小细胞肺癌（NSCLC）CT灌注成像血流量（BF）与肿瘤微血管超微结构特点的关系。方法经手术病理证实的28例NSCLC患者均行CT灌注检查和病理学检查，按中位BF值将28例NSCLC患者分为高灌注组和低灌注组，分析高灌注组和低灌注组患者肿瘤组织病变微血管超微结构的表现以及转移情况的差异。结果全组28例NSCLC患者的中位BF值为36．40ml·100g-1·min-1。以中位BF值为界，将28例患者分为低灌注组（14例）和高灌注组（14例），低灌注组患者的BF值为（30．84±4．79）ml·100g-1·min-1，高灌注组患者的BF值为（49．67．4-10．89）ml·100g-1·min-1，差异有统计学意义（P〈0．001）。低灌注组有9例（64．3％）患者发生淋巴结转移或远处转移，高灌注组有4例（28．6％）患者发生淋巴结转移或远处转移，低灌注组和高灌注组转移率的差异无统计学意义（P=0．128）。有转移组患者的BF值为（30．78±5．24）ml·100g-1·min-1，无转移组患者的BF值为（50．73±11．16）ml·100g-1·min-1，差异有统计学意义（P=0．015）。低灌注组患者的NSCLC微血管成熟度较高灌注组更差，表现为管腔更狭窄，基底膜完整性更差，癌细胞与管壁关系更密切，而且管腔内更容易见到癌细胞。结论CT灌注成像的BF值可能与NSCLC微血管超微结构的异常有关，并有助于评价NSCLC发生转移的风险。
- 周晖刘进康陈胜喜熊曾林国强周漠玲陈伟吕辉
- 关键词：螺旋计算机血液灌注微血管
- 乳腺癌耐药蛋白（BCRP）表达调节及运用RNA干扰技术逆转其介导的肿瘤多药耐药研究
- 本研究通过观察雌激素和HER-2对BCRP转录表达及耐药表型的影响，为深入阐述肿瘤耐药的分子机制提供新的理论依据;运用新兴的RNA干扰技术探讨阻断BCRP的表达和逆转其介导的多药耐受的方法，为提高恶性肿瘤综合治疗效果探索...
- 吕辉
- 关键词：乳腺癌耐药蛋白RNA干扰基因调控多药耐药
- 文献传递
- HLCDG1基因siRNA表达质粒的构建及其对A549细胞周期和增殖的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:本研究旨在应用RNA干扰技术,诱导转基因肺癌细胞HLCDG1基因沉默并观察其对肺癌细胞周期和增殖的影响。方法:构建HLCDG1基因短小干扰双链RNA表达载体,筛选HLCDG1基因表达沉默的肺癌细胞株并应用MTT和流式细胞仪分析这一肺癌细胞株增殖和细胞周期分布状况。结果:根据siRNA表达载体的设计原则,构建了能在哺乳动物细胞稳定表达的siRNA载体5个(4个位点匹配实验组和1个位点错配对照组),依次命名为pHL-si-1、pHL-si-2、pHL-si-3、pHL-si-4和pHL-si-c。上述载体分别与表达HLCDG1的重组体pcDNA3.1(+)/HLCDG1共转染A549细胞,筛选到一株共转染pHL-si-1载体和pcDNA3.1(+)/HLCDG1重组体的A549细胞,它几无HLCDG1基因表达,这株细胞暂命名为A549-HLCDG1-si-1。MTT和流式细胞仪分析表明,A549-HLCDG1-si-1细胞增殖能力明显提高,进入S期和G2+M期增多,滞留G1期减少。结论:采用RNAi技术特异阻断HLCDG1基因表达,验证了HLCDG1基因对A549肺癌细胞有生长抑制作用。
- 邹飞雁李峰陈主初贺智敏吕辉刘孝荣欧阳咏梅
- 关键词：A549细胞细胞周期
