您的位置: 专家智库 > >

司秀莲

作品数:7 被引量:41H指数:2
供职机构:安徽医科大学更多>>
发文基金:博士科研启动基金国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇会议论文
  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 7篇应激
  • 4篇氧化应激
  • 4篇氧化应激损伤
  • 4篇应激损伤
  • 3篇地塞米松诱导
  • 3篇细胞
  • 3篇慢性
  • 3篇PC12细胞
  • 2篇学习记忆
  • 2篇小鼠
  • 2篇小鼠学习记忆
  • 2篇慢性应激
  • 1篇地塞米松
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元损伤
  • 1篇肾小球
  • 1篇肾小球系膜
  • 1篇肾小球系膜细...
  • 1篇束缚应激
  • 1篇糖皮质

机构

  • 7篇安徽医科大学
  • 2篇淮南联合大学
  • 2篇安庆医药高等...

作者

  • 7篇司秀莲
  • 6篇李维祖
  • 6篇李卫平
  • 4篇曹玲玲
  • 4篇孙立
  • 3篇熊莉
  • 2篇武汪洋
  • 2篇尹艳艳
  • 2篇王玉婵

传媒

  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇安徽医科大学...

年份

  • 4篇2013
  • 3篇2012
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
地塞米松诱导PC12细胞氧化应激损伤及对NOX2表达的影响
目的观察地塞米松(DEX)对大鼠嗜铬瘤细胞(PCl2)细胞氧化应激损伤及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)表达的影响。方法体外培养的PCl2细胞随机分为正常对照组、H2O2(100μmol/L)组、DEX(1、...
司秀莲李维祖李卫平孙立曹玲玲熊莉
慢性应激对小鼠学习记忆的影响及其机制的探究
目的研究慢性应激对小鼠学习记忆的影响及其机制的探究。方法采用慢性束缚(4h/d,6d/w,8周)建立慢性心理应激模型,应激结束后进行Morris水迷宫实验检测小鼠应激状态下的学习记忆能力。用DHE荧光探针法检测大脑皮层和...
武汪洋李维祖尹艳艳王玉婵司秀莲李卫平
地塞米松诱导PC12细胞氧化应激损伤及对NOX2表达的影响被引量:3
2012年
目的观察地塞米松(DEX)对大鼠嗜铬瘤细胞(PC12)细胞氧化应激损伤及对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)表达的影响。方法体外培养的PC12细胞随机分为正常对照组、H2O2(100μmol/L)组、DEX(1、5、10μmol/L)组。四甲基偶氮唑盐(MTT)法测细胞存活率,双氢溴化乙啶(DHE)荧光染色法测定细胞内活性氧(ROS)水平。RT-PCR法检测NOX2、小G蛋白(Rac1)mRNA表达。Western blot法检测NOX2、p47phox的表达。结果与正常对照组比较,DEX作用于PC12细胞24 h后,DEX(5、10μmol/L)组细胞活力下降、ROS水平显著增高。进一步研究显示DEX(5、10μmol/L)组可以上调NOX2和Rac1 mRNA的表达,可以增加NOX2、p47phox的表达。结论 DEX可以增加PC12细胞ROS的生成,诱导PC12细胞氧化应激损伤,其机制可能与增加NOX2表达有关。
司秀莲李维祖李卫平孙立曹玲玲熊莉
关键词:氧化应激PC12细胞地塞米松
地塞米松诱导PC12细胞氧化应激损伤及对NOX2表达的影响
目的观察地塞米松(DEX)对大鼠嗜铬瘤细胞(PC12)细胞氧化应激损伤及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)表达的影响。方法体外培养的PC12细胞随机分为正常对照组、H2O2(100μmol/L)组、DEX(1、...
司秀莲李维祖李卫平孙立曹玲玲熊莉
文献传递
慢性束缚应激对神经元损伤作用及其机制研究
背景  阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是当今世界上最常见的中枢神经系统退行性疾病。临床上表现为认知功能障碍、行为异常和和社会活动能力的减退。随着世界人口老龄化的进程加快,AD的发病率逐年上升,...
司秀莲
关键词:阿尔茨海默病慢性束缚应激糖皮质激素神经元损伤NADPH氧化酶
文献传递
黄芪甲苷对肾小球系膜细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制被引量:38
2013年
目的:研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASⅣ)对H2O2诱导肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)氧化应激损伤的保护作用,并进一步探讨其分子机制。方法:将培养的肾小球系膜细胞随机分为5组:正常对照组、H2O2模型组、ASⅣ(12.5,100 nmol.L-1)组、阳性药(Tempol,1×105nmol.L-1)组。采用MTT法观察细胞活力;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;DHE染色检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;流式细胞术检测细胞周期变化情况;Western blot方法测定细胞周期蛋白Cyclin D1,Cyclin A及磷酸化p38,T-p38的表达。结果:1×105,2×105,3×105,4×105nmol.L-1H2O2均能诱导肾小球系膜细胞发生氧化应激损伤:细胞存活率明显降低,细胞活力与H2O2浓度及其作用的时间呈正相关下降趋势。100 nmol.L-1黄芪甲苷能够显著减轻H2O2(3×105nmol.L-1)诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤:提高细胞存活率及细胞活力,抑制细胞凋亡,降低胞内ROS产量;恢复细胞周期蛋白Cyclin D1表达及各细胞周期的百分比,恢复细胞的正常增殖;降低磷酸化p38的表达。结论:黄芪甲苷对H2O2诱导肾小球系膜细胞氧化应激损伤有一定的保护作用。其机制可能与抑制p38/MAPK信号通路,影响细胞周期蛋白Cyclin D1的表达及降低H2O2诱导的细胞内ROS氧化应激损伤有关。
曹玲玲李维祖司秀莲孙立李卫平
关键词:黄芪甲苷氧化应激CYCLIND1肾小球系膜细胞
慢性应激对小鼠学习记忆的影响及其机制的探究
目的研究慢性应激对小鼠学习记忆的影响及其机制的探究。方法采用慢性束缚(4h/d,6d/w,8周)建立慢性心理应激模型,应激结束后进行Morris水迷宫实验检测小鼠应激状态下的学习记忆能力。用DHE荧光探针法检测大脑皮层和...
武汪洋李维祖尹艳艳王玉婵司秀莲李卫平
文献传递
共1页<1>
聚类工具0