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古春萍

作品数:16 被引量:34H指数:3
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省医院药学研究基金湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生电子电信生物学更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 2篇电子电信
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇细胞
  • 6篇食管
  • 5篇癌细胞
  • 4篇药学
  • 4篇药学监护
  • 4篇食管癌
  • 4篇食管癌细胞
  • 4篇顺铂
  • 3篇耐药
  • 2篇毒作用
  • 2篇药师
  • 2篇药师参与
  • 2篇人食管癌
  • 2篇人食管癌细胞
  • 2篇少年
  • 2篇食管鳞癌
  • 2篇青少年
  • 2篇肿瘤
  • 2篇自噬
  • 2篇癫痫

机构

  • 11篇南方医科大学...
  • 10篇南方医科大学
  • 3篇中南大学湘雅...
  • 3篇长沙市第四医...
  • 3篇长沙市中心医...
  • 2篇香港中文大学
  • 1篇中山大学
  • 1篇国药葛洲坝中...

作者

  • 16篇古春萍
  • 6篇刘叔文
  • 6篇李亦蕾
  • 6篇余乐
  • 4篇郑萍
  • 3篇刘世霆
  • 3篇廖音娟
  • 3篇贾素洁
  • 3篇陈溪
  • 2篇毛艳梅
  • 2篇胡义平
  • 2篇李晓娟
  • 2篇刘芳群
  • 2篇肖祎云
  • 2篇曹之宪
  • 2篇陈明辉
  • 1篇钟德胜
  • 1篇张庆玲
  • 1篇文静
  • 1篇陈艳平

传媒

  • 4篇中南药学
  • 4篇南方医科大学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国药科大学...
  • 1篇今日药学

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2020
  • 3篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2016
  • 3篇2014
  • 2篇2011
  • 2篇2010
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
顺铂下调铜离子转运蛋白1诱导人食管鳞癌细胞EC109耐药被引量:2
2011年
目的研究人食管鳞癌细胞顺铂耐药性产生的机制。方法 MTT法检测顺铂对耐药细胞EC109/CDDP及其亲代细胞EC109的细胞毒作用。电感耦合等离子体质谱检测细胞内顺铂的蓄积和Pt-DNA加合物的形成。Western blotting检测人多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly-ADP-ribose polymerase,PARP)的剪切和铜离子转运蛋白1(copper transporter1,CTR1)的蛋白表达。结果顺铂耐药细胞株EC109/CDDP较其亲代细胞EC109对顺铂引起的细胞毒作用和凋亡敏感性下降,细胞内顺铂蓄积和Pt-DNA加合物的形成减少,并且CTR1蛋白表达水平降低。结论顺铂通过降低细胞CTR1蛋白表达抑制顺铂进入细胞,导致细胞耐药性的产生。
余乐陈明辉古春萍李亦蕾文静傅剑华曹之宪刘叔文
关键词:食管鳞癌EC109顺铂
顺铂通过激活p53信号通路抑制人食管癌细胞的生存被引量:10
2016年
研究顺铂抑制人食管癌细胞生存的作用及其机制。细胞活力实验检测顺铂对食管癌亲代细胞EC109及耐药细胞EC109/CDDP的杀伤作用。Western blot检测顺铂处理后食管癌亲代细胞EC109及耐药细胞EC109/CDDP的p53和Phospho-p53(Ser15)的蛋白表达。克隆存活实验检测顺铂单独及联合p53抑制剂Pifithrin-α对食管癌亲代细胞EC109及耐药细胞EC109/CDDP生存的影响。实验结果显示,与亲代细胞EC109比较,耐药细胞EC109/CDDP保持了对顺铂的耐药性,IC50分别是(20.4±4.4)μmol/L和(5.7±0.1)μmol/L。在亲代和耐药人食管癌细胞,顺铂不改变p53蛋白的表达,但增加了p53蛋白在Ser15位磷酸化水平。顺铂抑制了EC109及耐药细胞EC109/CDDP细胞的生存能力,而p53抑制剂Pifithrin-α在亲代细胞和耐药细胞不同程度的拮抗了顺铂的这一作用。顺铂通过激活p53信号通路,抑制了人食管癌细胞的生存。
古春萍阙富昌李亦蕾刘叔文余乐
关键词:顺铂P53人食管癌细胞
高剂量苯巴比妥钠个体化治疗癫痫持续状态的不良反应观察和药学监护
古春萍王可馨张庆玲赵子薇彭世立郑萍刘世霆
一例难治性癫痫持续状态患者行血浆置换对高剂量苯巴比妥血药浓度影响的病例分析
2020年
目的探讨血浆置换治疗难治性癫痫持续状态对高剂量苯巴比妥血药浓度的影响。方法临床药师参与一例难治性癫痫持续状态患者的诊治过程,给予该患者负荷剂量苯巴比妥并行五次血浆置换,并采用气相色谱-质谱联用仪在置换前后分别检测血药浓度。结果患者行第2、3、4次置换前后,苯巴比妥的血浆浓度分别是131/139μg·mL^-1、98.3/102.2μg·mL^-1、95.6/96.3μg·mL^-1。结论血浆置换并未显著降低苯巴比妥血浆浓度,因此,置换后无须增加苯巴比妥剂量。
陈振金王可馨彭世立张庆玲赵子薇陈艳王胜男郑萍刘世霆李亦蕾古春萍
关键词:难治性癫痫持续状态血浆置换苯巴比妥血药浓度
稳定表达Ras的人成纤维细胞改变自噬活性的细胞效应
2014年
目的研究人成纤维细胞稳定过度表达癌基因Ras对自噬的影响。方法以自噬抑制剂氯喹、自噬关键基因ATG7的siRNA、自噬促进剂雷帕霉素处理转染了H-RasV12或空载体的BJ细胞,观察其对细胞增殖、衰老和死亡指标的影响。结果氯喹处理后,Ras稳定过度表达的BJ细胞衰老现象更加明显且细胞死亡率显著升高,ATG7 siRNA亦可以促进细胞衰老,而雷帕霉素处理后死亡率同样显著升高,但存活细胞的衰老减轻。在对照细胞,氯喹促进细胞衰老和死亡的细胞效应发生迟缓,ATG7siRNA和雷帕霉素处理则无明显作用。结论人成纤维细胞稳定过度表达癌基因Ras后,自噬活性受到抑制且抑制程度受到严格的控制,改变自噬活性可对细胞衰老和存活产生显著影响。
王玲余乐古春萍李亦蕾
关键词:自噬RAS人成纤维细胞
临床药师参与格林巴利综合征患者的药学监护实践与分析被引量:5
2019年
探讨临床药师在格林巴利综合征患者药学监护实践中的作用。通过对用药适应证及禁忌证的审核,临床药师积极参与格林巴利患者治疗策略的制定,可为临床医师提供临床合理用药治疗建议。格林巴利综合征患者应避免使用免疫原性药物,特别是外源性神经节苷脂。临床药师参与多学科治疗团队,能为药物治疗决策提供积极帮助,为患者提供合理的用药宣教,保证临床用药安全、有效、经济。
陈溪贾素洁廖音娟古春萍毛艳梅肖祎云刘芳群
关键词:临床药师格林巴利综合征神经节苷脂药学监护
顺铂降低铜离子转运蛋白1表达诱导人食管鳞癌细胞耐药被引量:6
2011年
目的诱导对顺铂耐药的人食管鳞癌细胞株,并进一步研究细胞耐药性产生的机制。方法逐渐增加顺铂浓度处理人食管鳞癌细胞HKESC-1,诱导顺铂耐药细胞株HKESC-1/cis。MTT法观察顺铂的细胞毒作用以及细胞的生长曲线。电感耦合等离子体质谱检测细胞内顺铂的蓄积和Pt-DNA加合物的形成。Western blot检测铜离子转运蛋白(copper transporter 1,CTR1)的表达。结果顺铂耐药细胞株HKESC-1/cis较其亲代细胞HKESC-1对顺铂引起的细胞毒作用敏感性下降,耐药指数为2.9。顺铂耐药细胞株HKESC-1/cis与其亲代细胞HKESC-1的生长速度相似。然而,HKESC-1/cis细胞内顺铂蓄积和Pt-DNA加合物的形成较HKESC-1细胞减少,并且CTR1蛋白表达水平降低。结论顺铂通过降低细胞膜CTR1蛋白的表达,抑制顺铂进入细胞,导致细胞耐药性的产生。
余乐陈明辉古春萍李亦蕾曹之宪刘叔文
关键词:食管鳞癌顺铂耐药性细胞毒作用
1例青少年小舞蹈病患者合并青霉素过敏的病例分析被引量:2
2018年
目的以1例罕见的青少年小舞蹈病患者合并青霉素过敏的病例为出发点,探讨风湿性小舞蹈病的对症治疗、风湿热的急性期治疗以及长期的二级预防策略。方法以相关文献、专家共识和指南为依据,结合本病例的实际诊疗过程,对合并青霉素过敏的青少年小舞蹈病患者的选药问题进行了详细阐述。结果患者住院期间其舞蹈样症状得到了较好控制,选用克林霉素进行风湿热的急性期治疗,患者出院时其抗链球菌溶血素"O"测值仍高于异常,但家属仍强行出院。结论风湿性小舞蹈病患者目前在我国比较少见,该病为一种自限性疾病,其急性期的治疗并不困难,其最大的难点在于预防风湿热的复发,相应权威指南推荐为了最大限度地防止风湿热复发及避免心肌炎、心瓣膜病的发生,应使用苄星青霉素(120万U,每4周1次,肌内注射)积极进行风湿热的长期二级预防,而本例患者对青霉素过敏,需改用红霉素(0.25 g每日4次,口服)进行替代治疗,其疗程至少为10年。而对于12岁未成年的男童来说,其长达10年的红霉素累积治疗是否会给其带来严重的不良反应,其依从性和预后如何,是本文遗留的困惑点。
廖音娟左美玲左美玲古春萍陈溪
关键词:风湿热小舞蹈病病例分析过敏
临床药师参与房颤卒中合并尿路感染患者的药学监护实践与分析被引量:3
2018年
目的探讨临床药师在房颤卒中患者药学监护中的作用。方法临床药师积极参与房颤脑卒中合并尿路感染患者治疗策略的制定,通过对患者进行卒中病因分型,分析华法林与抗菌药物相互作用及其对华法林抗凝治疗的影响,为临床医师提供充分的决策依据和合理的药物治疗建议,同时对患者出院带药进行用药教育。结果对于服用华法林的房颤卒中患者,在合并感染的情况下,临床药师协助医师为患者制定出合理的治疗策略。结论临床药师参与多学科治疗团队,能为药物治疗决策提供积极帮助,为患者提供合理的用药宣教,保证临床用药安全、有效。
陈溪贾素洁廖音娟古春萍毛艳梅陈艳平肖祎云陈敬文丹丹刘芳群
关键词:临床药师房颤卒中华法林药学监护
塞来昔布拮抗卡铂在食管癌细胞的细胞毒作用被引量:3
2014年
目的探讨塞来昔布(celecoxib)在人食管癌细胞是否影响卡铂介导的细胞毒作用。方法 MTT法检测卡铂单独及联合celecoxib后对食管癌亲代细胞EC109及耐药细胞EC109/CDDP的细胞毒作用。Western blot方法检测卡铂单独及联合celecoxib后caspase-3的活化、PARP蛋白的剪切,以及CTR1蛋白的表达。Caspase-3/7 Assay试剂盒检测细胞caspase-3酶活性。流式细胞仪检测卡铂单独及联合celecoxib作用下细胞凋亡比率。ICP-MS检测卡铂单独及联合celecoxib作用下细胞内卡铂蓄积量。结果卡铂在EC109及EC109/CDDP细胞的IC50在联合应用celecoxib后显著增加,说明celecoxib拮抗了卡铂介导的细胞毒作用。在联合应用celecoxib后caspase-3及PARP蛋白的剪切较单独应用卡铂时明显减少,且caspase-3酶活性较单独应用卡铂时显著降低。此外,联合应用celecoxib后,EC109和EC109/CDDP细胞凋亡率比单独应用卡铂时明显降低,而细胞存活率明显增加。联合应用celecoxib后,EC109和EC109/CDDP细胞内卡铂蓄积量比单独应用卡铂时显著降低,而CTR1蛋白的表达无明显改变。结论 Celecoxib拮抗卡铂在食管癌细胞介导的细胞毒作用,通过降低细胞内卡铂蓄积量抑制卡铂介导的食管癌细胞凋亡。
时粒笠钟德胜古春萍余乐
关键词:食管肿瘤卡铂塞来昔布细胞毒作用
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