刘泽洪
- 作品数：21 被引量：98H指数：8
- 供职机构：重庆医药高等专科学校更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目重庆市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术化学工程更多>>
- 人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE2细胞株增殖、凋亡的影响及其机制被引量：5
- 2014年
- 目的研究人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE2细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法取对数生长期的CNE2细胞,用不同浓度的Rh2(20、40、60、80、100μmol/L)处理不同时间(24、48、72 h),并设对照组(正常培养),采用MTT法检测各组细胞的增殖活力;用最适作用浓度的Rh2分别处理CNE2细胞24、48、72 h,采用Hoechst荧光染色法观察细胞凋亡形态;流式细胞术检测细胞凋亡率、周期分布以及膜电位的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3、CyclinD1、P53的表达水平。结果 Rh2对CNE2细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈时间和剂量依赖性,60μmol/L Rh2作用72 h为最适作用浓度和时间。经60μmol/L的Rh2作用48、72 h后,凋亡细胞数目增多,凋亡细胞体积变小,细胞核出现染色质不均匀,核浓缩聚集、碎裂,边集程度增大等现象。与对照组比较,经60μmol/L的Rh2作用24、48、72 h,CNE2细胞的凋亡率逐渐增加(P<0.01);G0/G1期细胞比例逐渐升高(P<0.01),S期(P<0.01)和G2/M期细胞比例逐渐下降;细胞的膜电位逐渐降低(P<0.05);促凋亡蛋白Bax、激活型Caspase-3和P53蛋白表达上调(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2和细胞周期相关蛋白CyclinD1表达下调(P<0.05)。结论人参皂苷单体Rh2具有抑制CNE2细胞增殖,使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡的作用,其机制可能是通过Caspase/CyclinD1信号通路实现的。
- 袁轲刘泽洪游智梅夏菁魏强赵亮李静
- 关键词：人参皂苷鼻咽癌CNE2细胞细胞增殖CASPASE-3CYCLIND1
- 人参总皂苷TSPG联合EPO对白血病细胞KG1-α增殖的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨人参总皂苷TSPG单独或联合人促红细胞生成素(EPO)对人白血病细胞KG1-α增殖的影响及机制探讨。方法体外培养KG1-α细胞,选取处于对数生长期的细胞用于实验。空白对照组予以常规培养;人参总皂苷TSPG组分别加入25、50、100、200、400 mg/L TSPG;人参总皂苷+EPO组加入上述等量TSPG,同时加入0.5 U/L EPO,并设置EPO对照组。培养3、7、14 d后用CCK-8法检测TSPG单独或联合EPO对KG1-α细胞增殖的影响;运用Real-time PCR技术检测EPOR、STAT5、Jak2、AKT等EPO/EPOR通路相关基因的表达。用Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、P53、P16等蛋白的表达,EPOR蛋白的表达及其活性。结果人参总皂苷TSPG在体外能明显抑制KG1-α细胞的增殖,100μmol/L为最适作用浓度,7 d为最适作用时间,如果在EPO存在的条件下,其最适浓度则降低到75 mg/L;与对照组相比,在EPO存在的条件下人参总皂苷TSPG诱导可明显使细胞阻滞于G0/G1期,若不使用EPO则TSPG对细胞周期无影响;Real-time PCR检测结果显示TSPG诱导组KG1-α细胞内EPOR、Jak2、STAT5等由EPOR介导的JAK-STAT通路相关基因的表达均随TSPG浓度增加而降低,其中高浓度具有明显差异(P<0.05);Western blot检测经单独使用TSPG处理了7 d的KG1-α细胞,与对照组相比,其EPOR及p-EPOR表达明显下调,Jak2、STAT5、p-STAT5、Bcl-2蛋白表达下调,而Bax、Cleaved Caspase-3表达增高,P53及P16无变化;然而添加了EPO处理的各组p-EPOR、Jak2、p-STAT5、P53及P16的表达明显增加,Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3的表达没有变化。结论 TSPG能下调细胞内由EPOR介导的Jak-STAT通路相关蛋白的表达,并降低EPOR的活性,进而下调Bcl-2、上调Bax和Cleaved Caspase-3来促进细胞凋亡;而添加了EPO后这种作用被拮抗,抑制细胞增殖的作用是通过上调P53及P16促进细胞衰老而产生的。
- 李丹阳夏菁冯子强石庆强游智梅刘泽洪陈地龙李静
- 关键词：人参总皂苷促红细胞生成素细胞衰老
- 药物治疗协同合理膳食方案在糖尿病治疗中的应用研究
- 2018年
- 糖尿病是一种常见病、多发病。随着生活水平的提高,生活方式的改变,人口老龄化,诊断技术的进步,患者人数急剧增加。针对这种现象,通过均衡饮食、运动和药物治疗,可以达到理想的代谢控制,有效地预防各种急、慢性糖尿病并发症的发生,提高整体健康水平。
- 侯彦华朱照静郭兵周一刃刘泽洪
- 关键词：糖尿病分泌
- 人参皂苷Rh_2通过激活p38诱导K562细胞自噬凋亡的实验研究被引量：9
- 2017年
- 为了研究人参皂苷Rh2对人白血病细胞K562的凋亡作用,并从自噬角度来探讨其机制。实验采用CCK-8方法检测人参皂苷单体Rh2对人白血病K562细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡;Hoechest染色观察细胞核染色质的形态;吖啶橙和MDC染色观察Rh2对细胞自噬的影响;Western blot和RT-PCR检测Rh2对白血病细胞自噬重要基因的表达的影响;运用自噬抑制剂(3-MA)研究自噬对细胞增殖和凋亡的影响。CCK-8显示人参皂苷Rh2在低浓度时能有效抑制白血病细胞增殖,且其抑制作用具有浓度和时间依赖性;FCM和Hoechest显示Rh2能增加细胞的凋亡和染色质呈凋亡形态改变;吖啶橙和MDC染色发现Rh2组细胞的绿色荧光增强,并出现大量酸性自噬小泡;Western blot和RT-PCR结果发现Rh2能上调Beclin-1,LC3A,LC3B,激活型Caspase-3和p-p38的表达;运用细胞自噬剂(3-MA)会削弱Rh2对K562的增殖抑制和促凋亡作用。人参皂苷Rh2可能通过激活磷酸化的p38,诱导细胞自噬途径,从而抑制K562细胞增殖和促进凋亡作用。
- 刘小霞夏菁唐家锋周明华陈地龙刘泽洪
- 关键词：人参皂苷RH2自噬
- 人参皂苷Rg1对人白血病TF-1细胞EPOR信号通路的影响被引量：15
- 2014年
- 目的:探讨人参皂苷Rg1诱导急性髓系白血病M6型人红白血病TF-1细胞凋亡及其对红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)通路的影响,以及可能的机制。方法:不同浓度人参皂苷Rg1处理TF-1细胞后,应用CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞的增殖活性,FCM法检测并在透射电子显微镜下观察人参皂苷Rg1诱导TF-1细胞的凋亡,FCM法和免疫荧光法检测TF-1细胞中EPOR蛋白的表达水平和分布情况,实时荧光定量-PCR法检测TF-1细胞EPOR mRNA的表达,蛋白质印迹法检测人参皂苷Rg1作用后TF-1细胞的红细胞生成素(erythropoietin,EPO)反应性以及TF-1细胞中EPOR、磷酸化EPOR、酪氨酸激酶JAK2(Janus tyrosine kinase 2)、磷酸化JAK2、信号转导和转录激活因子5(signal transducers and activators of transcription 5,STAT5)、磷酸化STAT5、Bax、Bcl-2和caspase-3(激活型)蛋白的表达。结果:人参皂苷Rg1(12.5、25、50、100和200μmol/L)作用24、48和72 h后,TF-1细胞的增殖受到抑制(P<0.05)。人参皂苷Rg1(12.5、25和50μmol/L)作用48 h后,TF-1细胞的早期凋亡率高于人参皂苷Rg1未处理的对照组(P<0.05),透射电子显微镜下可见TF-1细胞出现凋亡变化。FCM法和免疫荧光检测结果均显示,人参皂苷Rg1作用后TF-1细胞膜表面EPOR的表达明显减少,并且TF-1细胞EPOR mRNA的表达水平下调(P<0.05)。与对照组比较,人参皂苷Rg1作用后TF-1细胞EPOR总蛋白的表达水平无明显变化,但降低了TF-1细胞对EPO的反应性,磷酸化EPOR的表达水平明显下调,Bax和caspase-3(激活型)蛋白的表达水平明显上调,Bcl-2以及EPOR下游JAK2、磷酸化JAK2、STAT5和磷酸化STAT5的表达水平均明显下调(P均<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可明显抑制TF-1细胞的增殖并促进其凋亡,其促凋亡机制可能与降低TF-1细胞对EPO的反应性,下调EPOR下游相关蛋白的表达并激活caspase-3的表达有关。
- 夏菁李静左国伟赵亮魏强游智梅李丹阳刘泽洪陈地龙
- 关键词：白血病受体红细胞生成素人参皂苷RG1
- 一种家兔实验装置
- 本发明涉及实验设备领域，具体公开了一种家兔实验装置，包括支撑台和一端转动连接在支撑台上的操作台，操作台上连接有头部固定机构和躯干固定机构，头部固定机构的两侧均设有上肢固定机构，头部固定机构与躯干固定机构之间固定有颈托，操...
- 侯彦华徐智勇唐俊铨何玉琴刘泽洪
- 文献传递
- 吴茱萸碱抑制HDAC6促进人白血病K562细胞周期阻滞和凋亡的机制研究被引量：14
- 2016年
- 目的探讨吴茱萸碱通过抑制组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）促进人白血病K562细胞周期阻滞以及凋亡的机制。方法采用CCK-8法检测吴茱萸碱对K562细胞增殖的影响;流式细胞术检测K562细胞周期和凋亡;化学比色法检测K562细胞HDAC6活性;Western blotting法检测K562细胞中HDAC6、Cyclin D1、CDK4、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、ERK、p-ERK、p38和p-p38蛋白的表达。结果 CCK-8法结果提示,吴茱萸碱在一定浓度范围内（1~16μmol/L）可以有效抑制K562细胞增殖,并呈时间和浓度依赖性;流式细胞术结果显示,吴茱萸碱可将K562的细胞周期阻滞于G0/G1期;2、4、8μmol/L吴茱萸碱诱导K562细胞48 h后,其凋亡率分别为（11.47±1.05）%、（12.77±0.79）%和（18.58±1.37）%,与对照组（2.79±1.01）%相比差异显著（P〈0.01）;化学比色法结果显示,吴茱萸碱能有效抑制HDAC6的活性;Western blotting结果显示,吴茱萸碱能上调Bax、Cleaved Caspase-3、p38和p-p38蛋白的表达,下调CDK4、Cyclin D1、Bcl-2、HDAC6、ERK和p-ERK蛋白的表达。结论吴茱萸碱可能是通过抑制HDAC6的活性,激活MAPK信号通路,进而上调促凋亡蛋白的表达,下调周期蛋白的表达,从而抑制K562细胞的增殖,诱导细胞周期阻滞和凋亡。
- 袁龙陈益刘泽洪王芬李科琼李静陈地龙
- 关键词：吴茱萸碱白血病细胞周期
- 基于OBE理念的高职药学医学基础课程的混合式教学改革与实践分析
- 2023年
- 互联网时代,传统教学方式已不能满足现代教学的需求。人体解剖生理学是药学重要的专业必修基础课,针对该课程在高职专科学生的教学现状和存在的问题。本课程教学团队,在高等职业院校对新型药学技能型人才的培养方案的指引下,基于OBE教学理念,进行在互联网时代下的线上线下混合式教学改革,旨在提升学生综合能力和解决实际问题的能力,培养新型创新药学技能型人才发挥引领示范作用。通过融入课程思政、创新教学方法、结合线上学习平台学习资源、形成性的多元评价体系、课程后反思和提升。在OBE理念下的混合式教学改革与实践,积极调动学生好好学和教师认真教的内生动力,有效提升学生综合能力和解决实际问题的能力,为培养新型创新药学技能型人才打下坚实的医学基础。
- 刘泽洪史诗李静郭兵李芝
- 关键词：人体解剖生理学药学专业
- 一种药丸成型装置
- 本发明提供了一种药丸成型装置，包括机体、挤压机构、引导组件、成型机构和分切推动组件。该药丸成型装置，其通过设计挤压机构、引导组件、成型机构和分切推动组件，挤压机构将和好的药团挤压成呈圆柱状的药条，药条从挤压机构挤出的过程...
- 李芝刘泽洪刘小钰史诗
- 下调HDAC6促进人白血病细胞K562凋亡的实验研究被引量：1
- 2018年
- 目的:研究组蛋白去乙酰化转移酶6(Histone deacetylase 6,HDAC6)对人白血病细胞促凋亡作用及其机制。方法:采用siRNA干扰技术抑制HDAC6基因的表达;应用RT-PCR和Western blot分别检测白血病细胞中HDAC6和相关信号通路蛋白的表达;流式细胞术和Hoechest染色检测K562细胞的凋亡及形态改变。结果:与健康志愿者的外周单核细胞和骨髓基质细胞株比较,白血病细胞系的HDAC6表达量均明显增高(P <0. 05);流式细胞术和Hoechest染色显示,干扰HDAC6基因后K562细胞凋亡率增加,且呈凋亡形态发生改变; Western blot显示,干扰HDAC6能增加Bax/Bcl-2的比例和cleaved Caspase-3的表达,并激活MAPK、ATK、ERK信号通路。结论:干扰HDAC6促进人白血病细胞K562细胞的凋亡,其凋亡的机制可能与激活MAPK信号通路有关。
- 刘泽洪郭兵秦观海袁英王渝东周一刃宋世卿侯彦华
- 关键词：白血病细胞凋亡K562细胞
