刘世新
- 作品数：13 被引量：33H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院法医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律更多>>
- 1例硬膜下血肿损伤时间的确定
- 2002年
- 徐斌张益鹄刘世新
- 关键词：尸体检验案例分析硬膜下血肿
- 急性心肌缺血猝死例左室心肌Cx43脱磷酸化的免疫组化研究被引量：11
- 2004年
- 目的观察急性心肌缺血所致心性猝死,特别是冠心病猝死者与对照组,左室心肌闰盘上缝隙连接蛋白Cx43磷酸化状态的差异,探讨其在急性心肌缺血心律失常的发生,及其诊断心肌缺血早期病变中的意义。方法应用免疫组化SP技术,检测无明显心肌梗死的冠心病猝死组(组Ⅰ)、其他急性心肌缺血所致心性猝死组(组Ⅱ、Ⅲ)和两对照组(组Ⅳ、Ⅴ,严重颅脑损伤或病理性颅内出血所致急性死亡),共45名死者的左心室局部心肌组织(存档蜡块)中Cx43的磷酸化状态。另选用抗心肌闰盘上粘合连接的主要蛋白Pan-Cadherin的抗体和生物素化菜豆凝集素(PHA-E+L/Bio),分别检测心肌细胞间机械耦联与心肌细胞膜的完整性(后者采用亲和组化技术),以便在实验中与Cx43免疫组化染色结果作比较分析。结果⑴在实验组各例标本的心肌闰盘上磷酸化Cx43明显缺染,少数呈点状弥散于胞浆;但在两对照组中,可见磷酸化Cx43聚集于心肌闰盘处。⑵Pan-Cadherin在各例标本中均表现为心肌闰盘处的强阳性着色。⑶各组标本其心肌细胞膜均显示良好,细胞轮廓清晰可辨。结论急性心肌缺血所致心性猝死者,左室心肌细胞间机械耦联和心肌细胞膜的完整性与对照组相比,无明显改变,但闰盘处主司电耦联的缝隙连接蛋白Cx43却发生了明显的脱磷酸化。这提示,后者可能是急性心肌缺血所?
- 章诗伟刘世新邓立彬郭学荣陈新山张益鹄
- 关键词：急性心肌缺血猝死左室心肌免疫组化心肌闰盘病理形态学
- 金叶败毒制剂对人巨细胞病毒感染人胚肺细胞的影响被引量：1
- 2005年
- 目的研究中药金叶败毒制剂对人巨细胞病毒(HCMV)蛋白激酶pul97的抑制作用及对HCMV感染人胚肺细胞病变的影响,探讨其治疗HCMV感染的分子机制。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测中药金叶败毒制剂和更昔洛韦(GCV)干预HCMV感染细胞后pul97mRNA表达水平,并观察两种药物干预后对HCMV感染细胞病变的影响。结果两种药物均可明显抑制HCMVpul97mRNA的表达水平,HCMV感染12h后,即出现细胞病变,而两种药物均可明显延缓感染细胞的细胞病变。结论金叶败毒制剂通过抑制HCMV蛋白激酶pul97基因的表达而抑制HCMV的表达和复制,从而延缓感染细胞的细胞病变。
- 袁慧闻良珍刘世新李丹
- 关键词：金叶败毒制剂巨细胞病毒蛋白激酶细胞病变
- 中药金叶败毒制剂抗人巨细胞病毒感染的作用机制研究被引量：6
- 2005年
- 目的 探讨中药金叶败毒制剂抗人巨细胞病毒(HCMV)感染的实验效果及作用机制。方法 用HCMVAD16 9感染人胚肺成纤维细胞,采用MTT法观察细胞的增殖活性,应用免疫组化方法分别检测中药金叶败毒制剂和更昔洛韦(GCV)干预后感染细胞cyclinD1、细胞周期素依赖激酶4 (CDK4 )及P16蛋白的表达水平。结果 金叶败毒制剂和更昔洛韦能明显促进HCMV感染细胞cyclinD1及CDK 4的表达,降低P16蛋白的表达水平,促进细胞的增殖和分化。结论 金叶败毒制剂可能通过提高HCMV感染细胞cyclinD1及CDK 4的表达,降低P16蛋白的表达,促进宿主细胞增殖而发挥抗病毒作用。
- 袁慧闻良珍刘世新李丹
- 关键词：金叶败毒制剂巨细胞病毒CYCLIND1
- 人脑挫伤周围早期星形胶质细胞反应定性定量分析初步研究被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨脑挫伤灶周围早期反应性肿胀和增生胶质细胞的生物学特性和法医学意义。 方法 应用常规HE染色、GFAP免疫组化染色和图像分析技术 ,对尸检人脑组织挫伤周围星形胶质细胞反应进行定性定量分析。 结果 脑挫伤周围星形胶质细胞在伤后很短时间内 (小于 5分钟 )即可反应性肿胀和增生 ;随伤后经过时间延长 ,肿胀程度逐渐减弱 ;星形胶质细胞反应与脑挫伤的部位有一定关系。 结论 这种反应性星形胶质细胞有可能作为诊断轻度脑挫伤和判断脑挫伤早期损伤经过时间的指标。
- 何军刘世新刘艳张益鹄
- 关键词：颅脑挫伤星形胶质细胞GFAP尸检
- 限制性心肌病猝死1例
- 2003年
- 某男,54岁.既往病史无特殊.某日下午5时许,在棉田劳动时诉身体不适,并坐在田中.因见其身体虚弱,精神不振,嘱其在田边休息,并请医生诊治.
- 陈新山李政朱少华刘世新黄光照
- 关键词：心肌病猝死尸体检验法医病理学
- 中药金叶败毒制剂抗人巨细胞病毒感染的作用机制被引量：8
- 2005年
- 目的探讨中药金叶败毒制剂抗人巨细胞病毒(HCMV)感染的作用机制。方法用HCMVAD169感染人胚肺成纤维细胞,采用MTT法观察细胞的增殖活性,应用半定量RTPCR方法检测中药金叶败毒制剂和更昔洛韦(GCV)干预后感染细胞cyclinD1mRNA及细胞周期素依赖激酶4(CDK4)mRNA的表达水平。结果金叶败毒制剂和更昔洛韦能明显提高HCMV感染细胞cyclinD1及CDK4的表达,诱导G0/G1期细胞进入S和G2/M期,从而促进宿主细胞增殖。结论金叶败毒制剂可能通过促进HCMV感染细胞cyclinD1及CDK4的表达,促进宿主细胞增殖而发挥抗病毒作用。
- 袁慧刘世新闻良珍李丹
- 关键词：金叶败毒制剂巨细胞病毒细胞周期素D1细胞增殖
- 雷公藤提取物对戊巴比妥钠处理大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究雷公藤醋酸乙酯提取物(TWEE)对戊巴比妥钠抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)的刺激作用。方法给大鼠连续14 d戊巴比妥钠(35 mg·kg^(-1),sc,bid)+TWEE(50 mg·kg^(-1),ig),同时设置对照组和模型组,分别从形态学(HE染色、Feulgen染色、FOS、JUN、PCNA和ACTH免疫组织化学染色,电镜观察)和功能(血清皮质酮、血浆ACTH检测)两方面观察TWEE对戊巴比妥钠抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响。结果戊巴比妥钠抑制下丘脑后,TWEE对肾上腺、垂体仍有一定程度的刺激作用,但TWEE对戊巴比妥钠阻断的下丘脑以及血浆ACTH和血清皮质酮没有影响。结论TWEE刺激HPAA可能是通过下丘脑或下丘脑以上的神经组织,然后再影响垂体和肾上腺;而其直接刺激垂体及肾上腺的作用较弱。
- 陈龙茆文杰黄光照张益鹄刘世新
- 关键词：戊巴比妥钠下丘脑-垂体-肾上腺轴
- 常染色体隐性遗传性多囊肾病-Ⅰ型猝死1例被引量：2
- 2003年
- 常染色体隐性遗传性多囊肾病(autosomal recessive polycystic kidney disease，ARPKD)，以往多称为婴儿型多囊肾病(infantile polycystic kidney disease，IPKD)，是一种少见的肾脏和肝内胆管的遗传性畸形综合征[1]。……
- 章诗伟张益鹄陈新山刘世新
- 关键词：猝死法医病理学尸体检验
- 法医学专业课程的调查与改革被引量：2
- 2001年
- 刘艳黄秀芳刘世新刘良
- 关键词：法医学专业课程医学教育
