您的位置： 专家智库 > >

冯志平

作品数：18 被引量：85H指数：5
供职机构：昆明医科大学更多>>
发文基金：云南省应用基础研究基金中国高校医学期刊临床专项资金项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 7篇甲状腺
  • 6篇腺癌
  • 6篇分化
  • 6篇分化型
  • 6篇分化型甲状腺
  • 5篇肿瘤
  • 5篇甲状腺癌
  • 5篇分化型甲状腺...
  • 4篇疗效
  • 3篇淋巴
  • 3篇基因
  • 3篇131I
  • 2篇突变
  • 2篇晚期
  • 2篇胃癌
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞肺癌
  • 2篇小细胞
  • 2篇小细胞肺癌
  • 2篇疗效分析

机构

  • 10篇昆明医科大学
  • 9篇云南省肿瘤医...
  • 6篇昆明市儿童医...
  • 2篇云南省第一人...

作者

  • 18篇冯志平
  • 9篇邓智勇
  • 9篇刘超
  • 6篇杨传周
  • 6篇宋元华
  • 4篇沈丽达
  • 4篇刘鹏杰
  • 4篇吕娟
  • 3篇陈富坤
  • 3篇邓明佳
  • 3篇吕娟
  • 3篇杨震
  • 3篇陈婷
  • 2篇朱家伦
  • 2篇贾莉
  • 2篇谢琳
  • 2篇唐铭
  • 2篇高燕
  • 2篇李文玲
  • 2篇沈茹

传媒

  • 3篇现代肿瘤医学
  • 2篇实用临床医药...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇中国药房
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇临床医药实践
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇肿瘤基础与临...
  • 1篇临床合理用药...
  • 1篇昆明医科大学...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 3篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
共 18 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
BRAF^(V600E)基因突变与甲状腺微小乳头状癌淋巴结转移的相关性研究被引量：15
2019年
目的:探讨甲状腺微小乳头状癌(papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)发生淋巴结转移是否与BRAF^(V600E)基因突变相关。方法:回顾性分析行手术治疗的55例甲状腺微小乳头状癌有淋巴结转移(A组)和70例甲状腺微小乳头状癌无淋巴结转移(B组)的患者,用免疫组化对其肿瘤组织及转移性的淋巴结进行BRAF^(V600E)基因突变蛋白检测并通过统计学分析甲状腺微小乳头状癌淋巴结转移与BRAF^(V600E)基因突变的相关性。结果:A组总的BRAF^(V600E)基因突变率(69. 1%)、右侧PTMC(78. 3%)、双侧PTMC的突变率(83. 3%)要分别高于B组(37. 1%、26. 7%、42. 9%)(P值均<0. 05),但强阳性率(23. 6%)和左侧PTMC的突变率(50. 0%)与B组(11. 4%、46. 2%)相比无统计学差异(P值均> 0. 05)。A组组内淋巴结转移灶BRAF^(V600E)基因突变率无论PTMC在左侧(72. 2%)、右侧(92. 0%)或双侧(91. 7%)的阳性率和强阳性率(30. 9%)上与原发灶(50. 0%、78. 3%、83. 3%、23. 6%)均无差异(P> 0. 05),但总的突变率,前者(85. 5%)要高于后者(69. 1%)(P <0. 05)。结论:BRAF^(V600E)突变是导致PTMC早期发生淋巴结转移的重要因素之一,术前或术后通过各种方法测得的BRAF^(V600E)突变阳性预示着淋巴结转移的高风险。
刘鹏杰唐铭邓智勇张世文冯志平陈富坤吕娟刘超
关键词：甲状腺微小乳头状癌淋巴结转移突变
康复新液治疗鼻咽癌患者放射性皮炎的临床观察被引量：17
2018年
目的:观察康复新液治疗鼻咽癌患者放射性皮炎的临床疗效及安全性。方法:选取2016年2月-2017年2月昆明医科大学第三附属医院肿瘤科收治的患有放射性皮炎的鼻咽癌患者73例,按随机数字表法分为对照组(36例)和观察组(37例)。两组患者均给予甲紫溶液、复方鱼肝油氧化锌软膏外涂等常规治疗;观察组在常规治疗的基础上,将康复新液浸透纱布后,敷于患处,每日3次。两组患者的疗程均为4周。比较两组患者的临床疗效、治疗前后美国肿瘤放射治疗协作组(RTOG)皮炎分级和皮炎面积,并记录不良反应发生情况。结果:观察组患者的临床总有效率(94.6%)与对照组(97.2%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后,两组均未见RTOGⅣ级皮炎患者。治疗前,两组患者RTOG 0~Ⅲ级皮炎患者的比例、皮炎面积比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组RTOG皮炎分级情况显著改善,且0级患者的比例显著高于对照组,Ⅰ级患者的比例显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组患者治疗前后RTOG 0~Ⅲ级皮炎患者的比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后第2、4周,两组患者的皮炎面积均显著缩小,治疗后第4周显著小于治疗后第2周,且观察组显著小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者在治疗期间均未见明显不良反应发生。结论:加用康复新液治疗鼻咽癌患者放射性皮炎可有效缓解皮炎症状,缩小皮炎面积,且安全性较高。
冯志平宋元华邓智勇夏耀雄刘超陈富坤杨传周
关键词：鼻咽癌放射性皮炎康复新液临床疗效安全性
KRAS基因突变与分化型甲状腺癌^(131)I放疗耐受性及预后的关系被引量：5
2019年
目的:探究KRAS基因突变与分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)^(131)I放疗疗效和预后的相关性,并阐明其可能的机制。方法:收集经^(131)I放射治疗DTC临床组织样本,聚合酶链反应-单链构象分析法(single strand conformationpolymorphism analysis of polymerase chain reaction products,PCR-SSCP)检测KRAS的遗传突变;采用qPCR和Wb检测p21蛋白的表达水平;亚致死剂量的^(131)I放射治疗DTC细胞系,采用CCK-8、流式细胞术(FCM)、Transwell实验检测细胞活力的变化,并通过动物模型验证。结果:^(131)I放射治疗耐受DTC患者的KRAS基因突变增加(P<0.01),KRAS基因突变导致p21蛋白表达下调(P<0.05),且与DTC临床分期及预后较差相关(P<0.05,P<0.01)。体内外实验证明,亚致死剂量的^(131)I放射治疗导致DTC细胞KRAS基因的突变率增加、p21蛋白的表达水平降低,导致DTC细胞产生^(131)I放射耐受,而超表达KRAS基因显著提高p21的表达,抑制肿瘤增长及转移。结论:KRAS基因突变与DTC临床分期及^(131)I放射耐受相关,亚致死剂量^(131)I放射治疗DTC促进KRAS基因突变产生放射耐受,而超表达KRAS基因能够提高DTC对^(131)I放射治疗的敏感性。
冯志平陈富坤杨传周陈婷朱家伦刘超吕娟陆建梅邓智勇
关键词：分化型甲状腺癌KRAS基因突变
BMI-1通过激活PI3K/Akt信号通路促进裸鼠体内淋巴瘤生长的机制研究被引量：1
2023年
目的:探讨原癌基因BMI-1对裸鼠体内淋巴瘤生长的影响及潜在分子机制。方法:培养鼠源淋巴瘤细胞FOX-NY,并对细胞进行BMI-1沉默和过表达处理,以及联合PI3K/Akt抑制剂处理。CCK-8法检测各组细胞增殖情况。通过腋窝下接种鼠源淋巴瘤细胞FOX-NY、沉默BMI-1的FOX-NY(BMI-1^(-)-FOX-NY)、过表达BMI-1的FOX-NY(BMI-1^(+)-FOX-NY)建立裸鼠淋巴瘤动物模型。裸鼠分为:对照组、质粒空载组、BMI-1^(-)-FOX-NY组、BMI-1^(+)-FOX-NY组。对裸鼠体重、肿瘤体积和质量等指标进行检测。采用PCR技术测定裸鼠体内BMI-1 mRNA表达。采用苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤组织病理学情况。采用免疫组化染色和蛋白印迹检测裸鼠瘤体BMI-1、p-PI3K、p-Akt蛋白表达。结果:和空载组相比,BMI-1^(-)组细胞增殖能力显著降低,BMI-1^(+)组细胞增殖能力显著升高。和BMI-1^(+)组细胞相比,BMI-1^(+)-Miltefosine组细胞增殖能力显著降低。与空载组比较,BMI-1^(-)-FOX-NY组裸鼠体重显著降低(P<0.001)、肿瘤体积显著减小(P<0.001)、肿瘤组织病理学显著改善,瘤体BMI-1 mRNA水平显著降低(P<0.001)、瘤体BMI-1、p-PI3K、p-Akt蛋白水平显著降低(P<0.001)。反之,BMI-1^(+)-FOX-NY组裸鼠体重显著增加(P<0.01)、肿瘤体积显著增加(P<0.01,P<0.001)、肿瘤组织病理学显著恶化,瘤体BMI-1 mRNA水平显著升高(P<0.001)、瘤体BMI-1、p-PI3K、p-Akt蛋白水平显著升高(P<0.01,P<0.001)。结论:BMI-1在淋巴瘤组织中表达显著升高,BMI-1可以促进DLBCL的生长并激活PI3K/Akt信号通路。
宋元华杨震李文玲沈茹高燕冯志平
关键词：BMI-1PI3K/AKT淋巴瘤肿瘤生长
非小细胞肺癌脑转移80例预后分析被引量：2
2011年
目的探讨非小细胞肺癌脑转移患者的预后相关因素。方法对80例非小细胞肺癌脑转移患者的临床资料进行回顾性分析。结果非小细胞肺癌脑转移患者原发肿瘤控制与否,颅内转移灶<3个或≥3个者,KPS≥70分或<70分者,有无神经功能障碍者及治疗与否等的生存期两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。年龄≥65岁或<65岁,有或无脑外转移,两组间生存期比较差异均无统计学意义(P>0.05)。相关性分析结果显示:非小细胞肺癌脑转移患者生存期与KPS评分、原发肿瘤控制与否、颅内转移灶个数及治疗与否等因素有关(r=0.624、0.656、0.577、0.524,P<0.05)。结论非小细胞肺癌脑转移患者的预后与KPS评分、原发肿瘤控制与否、颅内转移灶个数及治疗与否等因素有关。
邓明佳冯志平沈丽达
关键词：非小细胞肺癌脑转移预后因素
Bmi-1与非霍奇金淋巴瘤患者临床分期及侵袭性相关性分析被引量：2
2023年
目的探究B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒插入位点-1(BMI-1)编码的Bmi-1在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及临床意义。方法收集2019年6月-2020年6月于昆明市儿童医院治疗的84例NHL患儿(NHL组)和40例良性的反应性增生淋巴结患儿(对照组)。通过荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)和免疫组化染色检测组织中Bmi-1 m RNA和蛋白的表达水平。根据Bmi-1 mRNA表达水平中位数将NHL患者分为Bmi-1 m RNA低表达组(n=40)和高表达组(n=44),根据Bmi-1蛋白染色强度中位数将NHL患者分为Bmi-1蛋白低表达组(n=41)和高表达组(n=43),分析其与NHL临床特征之间的关系。结果NHL组Bmi-1 mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.001)。NHL组的Bmi-1蛋白表达阳性率为89.28%(75/84),显著高于对照组10.00%(4/40),差异有统计学意义(χ^(2)=73.673,P<0.001)。Bmi-1 mRNA高表达组的侵袭性和Ⅲ/Ⅳ临床分期比例(66.67%、71.15%)均显著高于Bmi-1 mRNA低表达组(33.33%、28.85%),差异均有统计学意义(χ^(2)=9.164、19.286,P均<0.05)。Bmi-1蛋白高表达组的侵袭性和Ⅲ/Ⅳ临床分期比例(72.92%、63.46%)均显著高于Bim-1蛋白低表达组(27.08%、36.54%),差异均有统计学意义(χ^(2)=21.159、8.226,P均<0.05)。结论Bmi-1 mRNA和蛋白在NHL中过表达,并且与NHL的临床分期和侵袭性有关。
宋元华杨震李文玲沈茹高燕冯志平
关键词：非霍奇金淋巴瘤BMI-1
circ_NEK6靶向miR⁃370⁃3p对分化型甲状腺癌^(131)I耐受细胞恶性生物学行为的影响被引量：3
2021年
目的探讨circ_NEK6对分化型甲状腺癌(DTC)^(131)I亚热带农业研究B对比上0I耐受细胞恶性生物学行为的影响以及其作用机制。方法采用RT⁃qPCR检测DTC组织和细胞系中circ_NEK6和miR⁃370⁃3p的表达;采用CCK⁃8法、流式细胞术及Transwell法检测^(131)I耐受Res⁃BCPAP细胞增殖、凋亡水平、侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因验证circ_NEK6与miR⁃370⁃3p的靶向关系。结果circ_NEK6在131I耐受DTC组织中的表达高于^(131)I敏感组织,且其在DTC细胞中的表达高于人甲状腺滤泡上皮正常细胞,尤其是在131I耐受Res⁃BCPAP细胞中的表达水平高于亲本BCPAP细胞。敲降circ_NEK6可抑制Res⁃BCPAP细胞增殖、侵袭和迁移能力,以及诱导细胞凋亡。双荧光素酶报告实验表明,circ_NEK6靶向负调控miR⁃370⁃3p。敲降circ_NEK6靶向上调miR⁃370⁃3p抑制Res⁃BCPAP细胞恶性生物学行为。结论敲降circ_NEK6通过靶向miR⁃370⁃3p增强DTC细胞对^(131)I放射敏感性,提示circ_NEK6可能是131I抵抗DTC患者潜在的生物标志物和治疗靶点。
陈富坤陈富坤邓智勇刘超吕娟吕娟贾莉杨传周
关键词：分化型甲状腺癌碘131恶性生物学行为
BRD4抑制剂通过BRD4/miR-106b-5p/P21分子轴特异性抑制野生型Kras分化型甲状腺癌发展被引量：1
2021年
目的探讨含溴结合域蛋白4(BRD4)抑制剂对野生型Kras分化型甲状腺癌(DTC)的影响及其机制。方法选取DTC细胞株Kras^(WT)TPC-1,构建基因突变型Kras^(G12D)TPC-1细胞。采用CCK-8法检测BRD4抑制剂JQ-1对Kras^(WT)TPC-1细胞增殖活力的影响。用0.2μmol/L JQ-1处理Kras^(WT)TPC-1细胞(JQ-1组),另设阴性对照(NC)组,分别采用Transwell侵袭实验、流式细胞术检测JQ-1对Kras^(WT)TPC-1细胞侵袭和凋亡的影响;检测JQ-1对BRD4、miR-106b-5p、P21表达的影响,以及P21抑制剂UC2288对P21、BRD4表达的影响。将Kras^(WT)TPC-1细胞分为JQ-1+NC-OE组、JQ-1+p21-OE组(过表达p21)及JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组(同时过表达p21和miR-106b-5),检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。将TPC-1细胞分为Kras^(WT)组、Kras^(WT)+JQ-1组、Kras^(G12D)组及Kras^(G12D)+JQ-1组,检测各组细胞增殖、侵袭及凋亡情况。结果JQ-1以剂量和时间依赖方式抑制Kras^(WT)TPC-1细胞的增殖活力。在NC组和JQ-1组中,细胞侵袭数分别为124.67±9.61、82.67±8.02,细胞凋亡率分别为(5.91±0.34)%、(10.33±1.10)%,差异均具有统计学意义(t=5.812,P=0.004;t=6.653,P=0.003)。JQ-1显著抑制Kras^(WT)TPC-1细胞中BRD4及miR-106b-5p的表达并促进P21的表达。UC2288显著抑制P21表达,但对BRD4表达无显著影响。JQ-1+NC-OE组、JQ-1+p21-OE组及JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组中,Kras^(WT)TPC-1细胞24 h增殖活力分别为0.46±0.03、0.35±0.04、0.44±0.03(F=8.720,P=0.017),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著降低(P<0.05);3组细胞侵袭数分别为83.00±9.17、56.67±6.03、79.67±10.07(F=8.347,P=0.018),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著减少(P=0.009);3组细胞凋亡率分别为(10.00±0.49)%、(15.39±1.14)%、(10.32±0.80)%(F=37.764,P<0.001),JQ-1+p21-OE组较JQ-1+NC-OE组显著增加(P<0.001);JQ-1+p21-OE+miR-106b-5p mimic组与JQ-1+NC-OE相比,细胞增殖活力、侵袭数及凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05)。在Kras^(WT)组、Kras^(WT)+JQ-1组、Kras^(G12D)组及Kras^(G
冯志平杨传周陈婷朱家伦刘超吕娟陆建梅邓智勇
关键词：甲状腺肿瘤P21
替吉奥胶囊联合奥沙利铂治疗晚期胃癌的疗效分析被引量：9
2013年
目的观察替吉奥(S-1)胶囊联合奥沙利铂治疗晚期胃癌的近期疗效及毒副反应。方法将62例具有可测量病灶的晚期胃癌患者随机分为2组。S-1组(n=30)根据体表面积确定S-1与奥沙利铂的初始剂量;FOLFOX7组(n=32)使用5-氟尿嘧啶(5-Fu)、亚叶酸钙(CF)和奥沙利铂,2组均于2个周期后评估疗效。结果 S-1组完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)12例,有效率为43.3%;FOLFOX7组CR1例,PR 11例,有效率为37.5%,2组有效率比较无统计学意义。2组患者不良反应主要为恶心、呕吐、骨髓抑制、周围神经毒性及肝肾损害,2组不良反应无显著差异。结论 S-1胶囊联合奥沙利铂治疗进展期胃癌与FOLFOX7疗效相当,但不良反应较轻,耐受性较好。
冯志平沈丽达李云霞邓明佳谢琳
关键词：晚期胃癌奥沙利铂毒副反应
分化型甲状腺癌患者131I治疗前停服左旋甲状腺激素后血脂、血压与甲状腺功能的相关性分析
目的 DTC 患者术后实施131I 治疗前停用L-T4,形成了一种特殊类型的严重甲状腺功能减退(甲减)情况。这种情况出现时间较短,但是会对TF 产生严重影响,使其处于减退情况,甲减导致的甲状腺激素(TH)水平异常可能会影...
刘超李浩宇陈婷冯志平吕娟邓智勇
关键词：分化型甲状腺癌131I治疗甲状腺功能减退
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0