冯占辉
- 作品数：38 被引量：111H指数：5
- 供职机构：贵阳医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金泸州市科技局基金四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大脑皮质发育障碍患者磁共振波谱分析被引量：3
- 2009年
- 目的应用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)探讨不同类型皮质发育障碍患者的脑代谢异常改变。方法收集诊断明确的大脑皮质发育障碍伴有癫痫发作患者20例,对照组25名健康受试者。所有受试者均进行多体素二维1H-MRS扫描。测量不同类型皮质发育障碍患者病灶区、病灶毗邻区、远离病灶区皮质NAA/Cr值,并与对照组相应区域皮质NAA/Cr值进行比较。结果局灶性皮质发育不良患者病灶区、病灶毗邻区较对照组NAA/Cr值显著降低(P<0.01);灰质异位病灶区和病灶毗邻区与对照组NAA/Cr值之间差异无统计学意义(P>0.05);脑裂畸形病灶区较对照组NAA/Cr值降低(P<0.05),病灶毗邻区与对照组NAA/Cr值之间差异无统计学意义(P>0.05);三种类型皮质发育障碍远离病灶区与对照组NAA/Cr值之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用多体素二维1H-MRS能够区分不同类型皮质发育障碍脑代谢特点,从分子代谢水平为大脑DCDs的诊断提供了一种新的途径。
- 冯占辉吕发金黄华晏宁罗天友王学峰晏勇
- 关键词：皮质发育障碍癫痫氢质子磁共振波谱
- 大脑皮层发育不良鼠脑皮层和海马中的突触生长相关蛋白表达被引量：1
- 2013年
- 目的：探寻皮层发育不良（diffuse cortical dysplasias，DCD）大鼠大脑半球、海马的突触生长相关蛋白（growth-associated protein 43, GAP-43）免疫组化病理学特点，探讨DCD所致难治性癫癎（Intractable epilepsy，IE）的皮层发生机制。方法：建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型，采用SP免疫组织化学方法检测GAP-43，在大鼠脑皮质下异位结节和海马中的表达，光镜观察并在Gundersen测试系统下计数，图文分析，SPSS18．0软件统计。结果：与正常对照组或母鼠组白质比较，皮质下异位结节内GAP-43免疫阳性产物数密度增加10倍（P〈0．05）。同龄DCD鼠脑皮质Ⅰ-Ⅲ层异位结节、皮质下异位结节和CAI异位结节中GAP-43数密度比较无变化。GAP-43数密度仅在CA3区多形层增加，提示苔藓纤维发芽（mossy fibers sprouting，MFS）。结论：DCD鼠脑GAP-43的分布变化也可佐证海马MFS，提示海马兴奋性神经网络的形成及导致癫癎发生的蛋白质表达异常。
- 马勋泰冯占辉吕洋晏勇
- MPTP慢性帕金森病小鼠海马内氧化应激与细胞凋亡蛋白的表达被引量：2
- 2010年
- 目的观察MPTP慢性帕金森病小鼠海马氧化应激指标及细胞凋亡相关蛋白的表达。方法应用MPTP制备慢性帕金森病模型,观察行为学改变,Morris水迷宫实验,检测模型组和对照组小鼠海马内超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量变化,以及免疫组织化学方法、RT-PCR方法、Western blot方法检测海马Bax和Bcl-2蛋白表达。结果慢性帕金森病模型小鼠行为学特点为震颤、活动减少;水迷宫实验结果提示认知功能降低;与对照组海马比较:模型组海马SOD、GSH含量均下降,而MDA含量升高(P<0.05);模型组海马Bax蛋白表达增高,而Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05)。结论氧化应激在慢性帕金森病认知功能障碍发病机制中起重要作用,而Bax和Bcl-2蛋白参与了氧化应激诱导海马神经元凋亡的调控过程。
- 唐显军冯占辉叶兰
- 关键词：帕金森病MPTP小鼠氧化应激BAX
- 低血压对老年人认知功能的影响
- 黄海侠冯占辉刘伟民刘芳
- 弥漫性皮质发育障碍模型鼠脑皮质和海马的超微结构
- 2012年
- 目的探寻弥漫性皮质发育障碍(DCD)大鼠大脑半球、海马等超微病理学特点。方法建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用透射电境超微结构检查。结果 DCD鼠脑皮质Ⅱ～Ⅲ层、皮质下异位结节、白质、CA1和CA3锥体细胞层可见神经元凋亡,神经元胞核空泡化、胞浆解体,锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张,胶质细胞轻度肿胀,毛细血管周围水份积聚及内膜损坏,有髓和无髓神经纤维两种,有髓神经纤维脱髓鞘改变,组织中散布许多"髓样"结构,突触前膜水肿。结论异位结节掺合于白质中导致有髓神经纤维髓鞘脱失,而皮质下异位结节中神经元胞浆线粒体病损明显,突触却不明显,提示线粒体启动的电活动可能经轴索、突触形成更多的神经网络传播。
- 马勋泰冯占辉吕洋承欧梅晏宁晏勇
- 关键词：超微结构病理学
- P0-199胰岛素信号通路磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶对海马神经元β-淀粉样前体蛋白裂解酶1表达的影响
- 李洁颖晏勇蔡志友冯占辉张华吴芳孟涛代政伟
- Aβ1-40和铝联合注入大鼠侧脑室内致老年性痴呆模型的实验研究被引量：7
- 2007年
- 目的设计一种更贴近老年性痴呆(AD)行为特征和病理特点的多因素动物模型。方法SD雄性大鼠侧脑室内连续注入β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)和1%氯化铝溶液,首次注射时注入重组人类转化生长因子β1。术后1周开始行为学测试、病理染色和免疫组化染色。3个月后重复上述指标检测。结果(1)大鼠学习记忆能力受损,寻找平台潜伏期比对照组延长,遭受电击次数增多(均P<0.01);(2)神经元变性,出现老年斑和神经纤维缠结;(3)与对照组相比,胆碱乙酰转移酶活性降低,β-淀粉样蛋白活性增加(均P<0.01)。结论此模型是一种由多种致病因素共同作用的较理想的新AD动物模型。
- 方芳晏勇冯占辉刘祥琴文明
- 关键词：老年性痴呆Β-淀粉样蛋白铝转化生长因子Β1
- 三七通舒胶囊联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病的临床与电生理观察被引量：4
- 2012年
- 目的：探讨三七通舒胶囊联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病（DPN）的疗效。方法：收集DPN患者80例，分为两组；三七治疗组和常规治疗组各40例。在糖尿病常规治疗基础上，三七治疗组给予口服三七通舒胶囊，每日三次，并联合甲钴胺注射液肌注，500弘g每日1次。常规治疗组仅给予甲钴胺注射液肌注，每日1次。两组疗程均为4周。比较两组治疗后神经症状、体征及神经传导速度的变化。结果：与治疗前比较，两组治疗后神经症状、体征评分、神经传导速度均较前改善（P〈0．05）；与常规治疗组比较，三七治疗组治疗后神经症状、体征亦无明显差别（P〉0．05），而神经传导速度则明显改善（P〈0．05）。结论：三七通舒胶囊联合甲钴胺对DPN有更好的治疗作用。
- 蔡胤浩黄娴游明瑶冯占辉
- 关键词：神经传导检测
- 颅内肿瘤所致继发性癫癎的影像学与脑电图特点分析被引量：5
- 2013年
- 目的：探讨影像学检查与脑电图检查在颅内肿瘤所致继发癫癎诊断中的应用价值。方法：回顾性分析经临床诊断明确的颅内肿瘤所致继发癫癎28例患者，探讨其影像学及脑电图的特点，并分析其间的相关性。结果：28例患者中影像学结果提示脑胶质瘤20例，以星型胶质细胞瘤为主；脑膜瘤2例；转移瘤2例；海绵状血管瘤3例；胚胎发育不良性神经上皮肿瘤1例。上述病例均经手术或穿刺细胞学取得病理结果证实。脑电图上有癎样放电者24例，非特异性异常2例，脑电图正常2例。结论：影像学检查和脑电图检查相结合可提高癫癎患者致癎灶定位的准确性。
- 蔡登华冯占辉廖昂刘新峰
- 关键词：颅内肿瘤影像学脑电图
- 癫痫患者脑脊液中相关生物学标志物的研究进展被引量：2
- 2008年
- 冯占辉晏勇
- 关键词：癫痫患者生物学标志物免疫学发病机制脑脊液临床综合征难治性癫痫
