倪连松
- 作品数:84 被引量:239H指数:7
- 供职机构:温州医科大学更多>>
- 发文基金:温州市科技局科研基金浙江省留学回国基金浙江省教委科研基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 普伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞NF-κB信号传导通路的影响
- 2009年
- 目的探讨普伐他汀(PV)对高糖(HG)培养。肾小球系膜细胞(RMC)NF-κB信号传导通路的影响。方法将RMC分别培养于正常葡萄糖浓度(5.5mmol·L^-1,NC组)、HG浓度(25mmol·L^-1,HG组)和葡萄糖25mmol·L^-1+PV100μmol·L^-1(HG+PV组)中,采用CCK-8细胞计数法测定各组RMC增殖水平,同时采用RT-PCR法检测NF-κB mRNA表达。以及Phospho-ELISA法分别检测胞质和胞核内总NF-κB p65、活性NF-κB p65(NLS-NF-κB)、磷酸化NF-κB p65(Ser276-NF-κB)的表达。结果HG组RMC增殖水平较NC组显著增高(P〈0.01),且RMC胞核内的NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB表达水平均较NC组显著增高(均P〈0.01);HG+PV组的RMC增殖水平均较NC组和HG组显著降低(均P〈0.01),且胞核内的NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB表达水平均较NC组和HG组降低(均P〈0.05);各组总NF-κB p65蛋白分泌水平、RMC胞质内NLS-NF-κB和Ser276-NF-κB表达水平及NF-κB mRNA表达水平的差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论PV可显著下调HG培养的RMC胞核内NF-κB信号传导通路的活化,并可能为其抑制RMC增殖的作用机制之一。
- 倪连松郑景晨金洁娜沈飞霞
- 关键词:普伐他汀肾小球系膜细胞核因子-ΚB
- 糖尿病大鼠肾脏抗氧化防御机能的变化被引量:6
- 2001年
- 目的 :探讨糖尿病对肾脏抗氧化防御机能的影响。方法 :观察 12周糖尿病大鼠肾皮质丙二醛 (MDA)及谷胱甘肽(GSH)水平 ,以及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、谷胱甘肽S 转移酶 (GSH ST)和过氧化氢酶 (CAT)活性的变化。结果 :糖尿病大鼠肾组织中SOD、GSH -ST及CAT活性下降 ;GSH含量显著降低 ;MDA没有变化 ;GSH PX活性却明显增强。结论
- 倪连松吴万龄盛宏光杨裕国
- 关键词:糖尿病肾病应激自由基
- 非诺贝特对高糖培养肾小球系膜细胞胞外基质产生及降解影响被引量:3
- 2009年
- 目的:探讨非诺贝特对糖尿病肾病的保护机制。方法:大鼠肾小球系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol.L-1,对照组)、高糖浓度(25 mmol.L-1,高糖组)及25 mmol.L-1葡萄糖+非诺贝特100μmol.L-1(非诺贝特组)。CCK-8测定系膜细胞增殖;ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1);明胶酶谱法检测培养上清基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)的活性。结果:高糖组系膜细胞较对照组出现增殖增加,合成基质蛋白Col-Ⅳ,FN增多,MMP-2及MMP-9活性下降,TIMP-1含量增加,TGF-β1分泌增加。与高糖组比较非诺贝特干预后能完全或部分逆转上述变化。结论:非诺贝特能抑制高糖培养的系膜细胞增殖,减少胞外基质合成,增加胞外基质的降解。
- 倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞
- 关键词:糖尿病肾病非诺贝特肾小球系膜细胞
- 水通道蛋白7对蛋白激酶B的影响
- 2013年
- 该文旨在探讨水通道蛋白7(AQP7)在3T3-L1脂肪细胞不同分化阶段的表达以及其对胰岛素信号通路中蛋白激酶B(PKB)的影响。通过培养3T3-L1前体脂肪细胞,诱导分化为成熟的脂肪细胞,用荧光定量PCR、Western blot、酶学方法分析显示,随3T3-L1脂肪细胞分化过程,AQP7与PKB磷酸化水平同步上升,同时培养基中释放的甘油浓度伴随AQP7的表达平行增加。以TNF-α处理分化成熟的脂肪细胞构建胰岛素抵抗模型,AQP7与PKB磷酸化水平均下降,转染高表达AQP7基因的重组腺病毒载体(Ad-AQP7)之后,随着AQP7表达上调,胰岛素刺激下的PKB磷酸化水平提高,并且葡萄糖代谢能力增强。由此可见,AQP7水平随3T3-L1脂肪细胞分化过程逐渐上升,其高表达可能通过增加PKB磷酸化水平改善胰岛素敏感性,提示AQP7可能成为治疗肥胖的一个重要作用靶点。
- 潘伟沈飞霞谷雪梅叶菁顾雪疆倪连松李卫平
- 关键词:蛋白激酶B胰岛素敏感性
- 血清内脂素与2型糖尿病外周动脉疾病的相关性研究
- 目的:探讨血清内脂素水平与2型糖尿病外周动脉疾病及炎症因子的关系。方法:按彩色多普勒超声检查外周动脉结果分组,分2型糖尿病合并外周动脉疾病组(T2DM-PAD组)47例,2型糖尿病无外周动脉疾病组(T2DM组)40例,选...
- 吴文俊倪连松汪大望李卫平沈飞霞陈以勒
- 文献传递
- 酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响
- 目的探讨酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响及其作用机制。方法以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性ip给予链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,每天ig给予酮替芬0.09 mg·kg,持续8周。检测空腹血糖...
- 陈咨苗倪连松王美荣潘亮亮胡万里
- 关键词:酮替芬糖尿病胰岛Β细胞氧化应激
- 文献传递
- 肥大细胞稳定剂对初诊2型糖尿病患者血清游离脂肪酸水平的影响
- 目的:探讨肥大细胞稳定剂对初诊2型糖尿病患者血清游离脂肪酸(FFA)水平的影响。方法:选取我院内分泌科初诊2型糖尿病门诊患者32例分实验组和实验对照组,入选标准为:诊断符合1999年WHO关于2型糖尿病的诊断标准;空腹血...
- 陈咨苗倪连松
- 肾上腺意外瘤(附105例临床分析)
- 目的:随着影像技术在临床上的广泛使用,意外发现的肾上腺占位日益增多,如何在术前进行良恶性以及内分泌功能的估价,如何选择合理的治疗已成为新的挑战.本文的目的主要是为进一步提高对肾上腺意外瘤的诊治.方法:对我院自1994年以...
- 沈飞霞郑景晨余志贤倪连松权金星潘晓燕汪大望
- 文献传递
- 糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶异构体mRNA表达初步研究被引量:2
- 2003年
- 目的 :研究糖尿病大鼠肾脏三种一氧化氮合酶异构体mRNA表达。方法 :大鼠随机分成 2组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR技术检测大鼠肾皮质诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (ecNOS)及神经元型一氧化氮合酶 (bNOS)的mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质总一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。结果 :糖尿病大鼠尿蛋白排泄率较单肾切组明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质iNOS、ecNOS及bNOS的mRNA表达较单肾切组明显增强 (均P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较单肾切组明显增强 (P <0 .0 5 ) ;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量却较对照组大鼠明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成障碍 ,灭活加速。
- 倪连松郑景晨汪大望沈飞霞李安乐权金星高申孟吴建波
- 关键词:糖尿病肾病一氧化氮一氧化氮合酶
- 糖尿病大鼠肾脏细胞因子基因表达初步研究被引量:7
- 2004年
- 目的 :研究糖尿病大鼠肾脏细胞因子mRNA的表达。方法 :大鼠随机分成 2组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR技术检测大鼠肾皮质转化生长因子 -β1(TGF -β1)、血小板衍化生长因子 -B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)及Ⅳ型胶原mRNA的表达。结果 :糖尿病组大鼠肾皮质TGF -β1(P <0 .0 1)、PDGF -B(P <0 .0 1)、TNF -α(P <0 .0 1)及Ⅳ型胶原 (P <0 .0 1)mRNA的表达显著高于单肾切组大鼠。结论 :在实验性大鼠糖尿病肾皮质TGF -β1、PDGF -B、TNF
- 郑景晨倪连松汪大望沈飞霞李安乐权金星高申孟吴建波
- 关键词:糖尿病糖尿病肾病细胞因子类基因表达