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复方抗毒升白合剂抗肿瘤和提高免疫力的实验研究: 2015年; 目的研究复方抗毒升白合剂(KSH)的急性毒性、抗肿瘤及提高免疫力的作用。方法测定急性毒性,观察给药后小鼠的一般特征、死亡及肝脏损伤情况;H22肝癌腹水瘤模型小鼠ig KSH,计算小鼠腹围及生命延长率;小鼠大剂量注射环磷酰胺造成免疫功能下降模型,ig KSH,计算白细胞数和骨髓有核细胞数。结果 KSH的急性毒性较小,小鼠的精神状态正常,无死亡;各剂量对小鼠的生命延长率分别为111.66%、87.00%、73.09%;对环磷酰胺引起的荷瘤小鼠体重、骨髓有核细胞数和外周血白细胞数下降均有明显的对抗作用。结论 KSH能有效延长H22肝癌腹水瘤小鼠的存活时间,并能显著提高骨髓造血功能及升高白细胞数。; 柳俊辉王硕龚小妹侯小利樊溪源周小雷; 关键词：抗肿瘤提高免疫肝癌急性毒性生命延长率

甜茶多酚对高脂血症大鼠的降血脂作用及其机制研究被引量：24: 2015年; 目的探讨甜茶多酚对预防性高血脂大鼠的降血脂作用及其机制。方法采用水提法制备甜茶多酚浸膏,并过大孔树脂进行待试样品甜茶多酚的制备;取雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、甜茶多酚低、中、高剂量组(分别相当于生药量1.8、3.6、7.2 g·kg-1·d-1),正常对照组用普通饲料喂养,其他组均喂食高脂饲料。12周后测定大鼠血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL-C)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(asparate aminotransferase,AST)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)及肝脏中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)含量及活性。结果甜茶多酚能显著降低模型组大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、丙氨酸氨基转移酶、脂肪酸合成酶的含量,降低肝脏中丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。提高血清高密度脂蛋白含量和肝脏超氧化物歧化酶活性。结论甜茶多酚对高脂血症大鼠具有显著的降血脂效应。; 王硕侯小利周小雷韦范龚小妹缪剑华; 关键词：多酚降血脂

西瓜藤镇痛活性部位筛选及作用机制研究: 2021年; 目的研究西瓜藤不同部位提取物抗炎镇痛作用及其机制。方法采用2.5%甲醛溶液致痛实验,筛选西瓜藤抗炎镇痛活性部位;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清一氧化氮(NO)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))、5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)、P物质和肾上腺素(NE)含量;采用反转录聚合酶链反应评估注射2.5%甲醛溶液前后不同时间点小鼠脑环氧合酶1,2(COX-1、COX-2)表达情况。结果不同剂量西瓜藤乙酸乙酯部位提取物均能显著降低2.5%甲醛溶液致痛小鼠Ⅰ相与Ⅱ相镇痛评分值(P<0.05);大剂量西瓜藤乙酸乙酯部位提取物可降低2.5%甲醛溶液致痛小鼠血清P物质含量(P<0.05);大剂量、中剂量西瓜藤乙酸乙酯部位提取物能显著升高2.5%甲醛溶液致痛小鼠血清β-EP含量(P<0.05),降低血清NO、PGE_(2)、5-HT、NE含量(P<0.05),抑制小鼠脑组织COX-1与COX-2表达。结论西瓜藤镇痛作用有效部位可能存在于乙酸乙酯部位,其镇痛作用通过降低血清PGE_(2)、5-HT、NO、NE和P物质含量,升高β-EP含量,抑制小鼠大脑内COX-1与COX-2表达来实现,即西瓜藤乙酸乙酯部位提取物通过中枢镇痛和外周镇痛发挥作用。; 龚小妹欧春丽侯小利张文玉陈硕周小雷王硕; 关键词：镇痛

甜茶多酚的毒理学研究: 目的：对甜茶多酚的安全性进行评价.方法：40只小鼠随机分为两组,给药组每天ig(灌胃)给予小鼠0.4 mL·20 g-1 BW(Body weight)的甜茶多酚,空白组给予等量生理盐水,给药7d,对小鼠的一般...; 欧春丽王硕侯小利周小雷龚小妹缪剑华; 关键词：急性毒性长期毒性

青钱柳叶总黄酮对自发性高血压大鼠的影响被引量：12: 2014年; 目的:探讨青钱柳叶(Cyclocarya paliurus)总黄酮对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法:采用无创尾动脉测压法观察青钱柳叶总黄酮对SHR收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、体重、脏器指数的影响,测定血常规及血清超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(TNOS)、心房钠尿肽(ANP)含量,观察SHR肾脏HE染色病理变化、肾小球电镜检查、Ki-67、VEGF在肾脏中的免疫组化表达,左心室、主动脉和肾主动脉组织形态学变化。结果:青钱柳叶总黄酮低、中、高剂量组(3.0,6.0,12.0 g/kg)能明显降低SHR的SBP和DBP,并对HR无明显影响;能够缓解左心室、肾脏、脾脏和主动脉病变,提高RBC、HGB、GSH-Px、NO、TNOS含量;降低血浆ANP含量。对肾脏中Ki-67、VEGF的阳性表达有明显抑制作用,在某种程度上具有逆转SHR靶器官损害的作用。结论:青钱柳总黄酮具有一定的降血压的作用,其机制可能与升NO、NOS,ANP。; 侯小利刘晓霞王硕周小雷韦范缪剑华; 关键词：降血压

复方抗毒升白合剂的抗肿瘤活性及其机制探讨: 2013年; 目的：初步探讨复方抗毒升白合剂的体内外抗肿瘤活性及其作用机制。方法：MTF法测定抗毒升白合剂对人肝癌细胞BEL7404和HepG2的抑制作用；S180肉瘤模型小鼠灌胃给予抗毒升白合剂，计算肿瘤抑制率和免疫器官指数，制作肿瘤、肝脏及脾脏切片；Elisa方法测定荷瘤小鼠血清IL-2、Bcl-2及wtp53含量，探讨抗毒升白合剂的抗肿瘤机制。结果：抗毒升白各剂量组（15．63～1000μg/ml）对人肝癌BEL7404及HepG2细胞均表现出一定的抑制作用；各剂量（10、20、40g/kg）对S180肉瘤模型小鼠肿瘤抑制率分别为49．03％、44．78％和32．78％，给药组免疫器官指数均高于环磷酰胺组；抗毒升白合剂能降低荷瘤小鼠血清Bel-2含量，升高IL-2及wtp53的含量。结论：抗毒升白合剂具有一定的抗肿瘤作用，其作用机理可能是通过降低荷瘤小鼠Bcl-2的含量，升高荷瘤小鼠IL-2及wtp53的含量来抑制肿瘤的生长。; 龚小妹苏杭周小雷侯小利缪剑华王硕; 关键词：抗肿瘤

甜茶多酚毒理学研究被引量：4: 2017年; 目的:对甜茶多酚的安全性进行评价。方法:将40只小鼠随机分为给药组与空白组,给药组每天给予小鼠灌胃0.4mL·20g^(-1) Body weight(BW)的甜茶多酚,空白组给予等量生理盐水,给药7天,观察小鼠的体重、进食量及组织病理学等变化以评价甜茶多酚的急性毒性。将120只大鼠分为甜茶多酚低、中、高剂量(27g·kg^(-1)·d^(-1)、54g·kg^(-1)·d^(-1)、108g·kg^(-1)·d^(-1))组及空白对照组,每天灌胃1次,空白对照组给予等量蒸馏水。观察各组大鼠的一般状况及给药12周、停药2周后大鼠的体重、脏器指数、血液学、血液生化学及病理组织学变化以评价甜茶多酚的长期毒性。结果:急性毒性:小鼠给予大剂量甜茶多酚,第3天后,小鼠的进食量、体重、肝病理切片与空白组比较无统计学差异(P>0.05);长期毒性:中剂量组、高剂量组大鼠的体重均明显降低(P<0.05);中剂量组大鼠的心脏指数明显增高(P<0.05),高剂量组大鼠的脾脏指数明显降低(P<0.05),停药恢复后心、肝、脾、肺、肾的脏器指数与空白组比较均无统计学差异(P>0.05);高剂量组大鼠Na^+浓度显著性增高外(P<0.05),血液生化学、血液电解质与空白组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:甜茶多酚口服给药具有较好的安全性。; 欧春丽王硕侯小利周小雷龚小妹缪剑华; 关键词：急性毒性长期毒性

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侯小利

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