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晚期肾癌二线靶向治疗模式选择的优劣性分析: 目的:回顾性分析了本中心完整接受一二线靶向治疗的转移性肾癌患者,比较了晚期肾癌二线接受依维莫司(M)与受体酪氨酸激酶抑制剂(T)不同序贯模式的差异性比较.方法:收集自2008年至2014年6月份我科完整接受一二线靶向治疗...; 盛锡楠迟志宏斯璐崔传亮李思明连斌毛丽丽唐碧霞王轩鄢谢桥孔燕代杰郭军

ERBB4基因突变与ERBB4蛋白表达在黏膜和肢端黑色素瘤中的临床意义被引量：2: 2012年; 目的分析中国黏膜和肢端黑色素瘤中ERBB4基因突变、ERBB4蛋白表达情况及临床意义。方法收集59例中国黑色素瘤患者(33例黏膜黑色素瘤,26例肢端黑色素瘤)组织标本,采用PCR扩增和基因测序法检测ERBB4基因第18～23外显子突变,免疫组化法检测ERBB4蛋白的表达。结果 ERBB4基因在黏膜黑色素瘤患者中突变率为12.1%(4/33),在肢端黑色素瘤中为7.7%(2/26);ERBB4蛋白在黏膜黑色素瘤中阳性率为84.8%(28/33),在肢端黑色素瘤中为76.9%(20/26)。ERBB4蛋白阳性表达患者的总生存期显著长于ERBB4蛋白阴性表达患者(P=0.011)。结论中国黏膜和肢端黑色素瘤患者的ERBB4基因突变率较高,检测ERBB4蛋白表达情况有助于判断其预后。; 俎明孔燕斯璐梁龙代杰李强李强张虔男; 关键词：恶性黑色素瘤 ERBB4 基因突变

53例国人肾透明细胞癌中PBRM1基因的突变分析被引量：1: 2012年; 目的分析Polybromo 1(PBRM 1)基因在国人肾透明细胞癌中的突变特点,探讨基因突变与临床病理特征和预后的关系。方法选取53例肾透明细胞癌患者,利用PCR结合直接测序的方法检测PBRM 1基因2～5号外显子、15～17号外显子的突变情况。分析PBRM 1基因突变与临床病理特征和预后的相关性。结果 53例样本中检测出PBRM 1基因突变14例,突变率为26%。突变较集中分布在第15、17外显子,第15外显子5例,第17外显子6例。PBRM 1基因突变组和无突变组的中位无进展生存期分别为5个月(95%CI:1.6～8.4个月)和14个月(95%CI:9.7～18.3个月),中位生存期分别为7个月(95%CI:2.6～11.4个月)和18个月(95%CI:5.6～30.4个月),差异均有统计学意义(P<0.05)。PBRM 1基因突变与性别、年龄、发病部位、分期及疾病控制率等无关(P>0.05)。结论中国人肾透明细胞癌中PBRM 1基因突变率较高,突变主要位于第15、17外显子。PBRM 1基因突变可能是肾透明细胞癌患者预后不良的危险因素。; 李强孔燕毛丽丽梁龙徐蔚然迟志宏斯璐崔传亮盛锡楠代杰俎明张虔男郭军; 关键词：肾透明细胞癌基因突变预后

PD-L1表达水平在预测转移性肾细胞癌患者预后中的价值被引量：3: 2020年; 目的探讨程序性死亡配体1(PD-L1)表达水平对转移性肾细胞癌患者预后的预测价值。方法回顾性分析北京肿瘤医院2014年1月至2016年4月收治的61例转移性肾细胞癌患者的临床病理资料和生存资料。男46例,女15例。中位年龄56(29~75)岁,其中≤60岁41例,>60岁20例。患者行系统治疗前,单个器官转移36例(59.0%),≥2个器官转移25例(41.0%);肺转移17例(27.9%),肝转移54例(88.5%)。乳酸脱氢酶(LDH)正常52例,异常4例。MSKCC危险分层(共57例)低危组34例(59.6%),中危组23例(40.4%)。6例(9.8%)初诊时即存在远处转移,其中4例接受原发灶减瘤术;余55例接受根治性肾切除术。采用免疫组化染色方法检测患者肿瘤组织的PD-L1表达水平,将肿瘤细胞膜检测到PD-L1染色≥1%定义为PD-L1阳性表达。分析PD-L1表达水平与临床病理特点的相关性,采用Kaplan-Meier法和log-rank检验比较不同临床病理特点亚组的无病生存时间(DFS)和总生存时间(OS)的差异。采用Cox比例风险回归模型进行生存数据的多因素分析。结果本组61例术后病理诊断为透明细胞癌53例、乳头状肾细胞癌3例、集合管癌1例、易位相关性肾细胞癌2例、未分类2例。WHO/ISUP核分级(共52例)为1~4级分别为4例、20例、19例、9例。T1期、T2期、T3期、T4期(共60例)分别为26例、12例、20例、2例。淋巴结阳性5例,阴性56例。TNM分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为20例、11例、21例、8例。61例的PD-L1阳性表达率为24.6%(15/61)。WHO/ISUP核分级1~4级的PD-L1阳性表达率分别为0、5.0%(1/20)、31.6%(6/19)、44.4%(4/9),差异有统计学意义(P=0.029);随WHO/ISUP核分级的增加,PD-L1阳性表达率升高,两者间存在线性相关(P=0.006)。基线LDH水平正常组和异常组的PD-L1阳性表达率分别为19.2%(10/52)和75.0%(3/4),差异有统计学意义(P=0.035)。DFS的单因素分析结果显示,PD-L1(P=0.045)、年龄(P=0.014)、WHO/ISUP核分级(P<0.001)、T分期(P=0.015)、N�; 李思明段荣唐碧霞毛丽丽连斌王轩鄢谢桥白雪周莉李彩莉许华艳齐忠慧刘毅强迟志宏斯璐崔传亮代杰孔燕郭军盛锡楠; 关键词：预后因素

中国晚期肾癌患者舒尼替尼致血小板减少与基因多态性研究: 目的:探讨在舒尼替尼药效学途径上血小板衍生生长因子受体的基因多态性与舒尼替尼治疗后血小板减少之间的相关性.方法:接受舒尼替尼标准剂量治疗的晚期肾透明细胞癌患者,治疗前外周血标本检测PDGFR/VEGFR2/RET/FLT...; 盛锡楠孔燕汤欢连斌毛丽丽迟志宏崔传亮斯璐王轩鄢谢桥李思明代杰郭军

45例中国人眼部恶性黑色素瘤GNAQ突变分析被引量：2: 2013年; 目的探讨中国人眼部恶性黑色素瘤GNAQ的突变情况,并分析GNAQ突变与眼部黑色素瘤临床病理特征的关系。方法收集45例中国人眼部恶性黑色素瘤组织标本(葡萄膜黑色素瘤27例,非葡萄膜黑色素瘤18例),采用PCR扩增和基因测序方法检测GNAQ第4、5号外显子突变情况。结果 GNAQ在45例眼部恶性黑色素瘤患者中的突变率为35.6%(16/45)。16例突变样本中,Q209突变有12例(75.0%)。GNAQ在葡萄膜黑色素瘤患者中的突变率为51.9%(14/27),在非葡萄膜黑色素瘤患者中的突变率为11.1%(2/18),差异有统计学意义(P=0.005)。GNAQ突变与性别、年龄、有无溃疡和是否发生远处转移均无关。结论 GNAQ在中国人眼部恶性黑色素瘤,尤其是葡萄膜黑色素瘤中的突变频率较高,为以GNAQ为靶点的中国人眼部恶性黑色素瘤治疗研究提供了线索。; 张虔男孔燕梁龙马家芳代杰李怡倩周琳王薇郭军; 关键词：基因突变

进展期上尿路尿路上皮癌一线化疗对肾功能的影响被引量：2: 2018年; 目的观察进展期上尿路尿路上皮癌接受化疗对肾功能的影响.方法收集北京大学肿瘤医院2005年1月至2017年5月收治的222例不可切除/转移性上尿路尿路上皮癌患者的临床资料,年龄29 ～87（62.4±10.1）岁,其中男130例,女92例.分析一线化疗前后患者血肌酐水平和估算肾小球滤过率（eGFR）变化及患者肾功能下降的影响因素.结果患者接受一线化疗后血肌酐水平较前中位升高1.5 μmol/L,eGFR较治疗前略改善,中位升高0.5ml·min-1·（1.73m2）-1,但差异均无统计学意义（均P ＞0.05）.其中接受含顺铂治疗方案的149例患者化疗后平均血肌酐升高1.31 μmol/L,而平均eGFR改善0.14 ml· min-1·（1.73 m2）-1,但差异均无统计学意义（均P＞0.05）.多因素logistic回归分析显示年龄（OR=0.88,P=0.745）、一线接受含顺铂方案化疗（OR=0.95,P=0.893）并未增加化疗后肾功能下降的风险;手术至一线化疗的时间间隔超过1年则化疗所致肾功能下降的风险有降低趋势（OR =0.54,P=0.196）,美国东部肿瘤协作组体力状况（ECOG PS）评分≥1分（OR =1.81,P=0.131）、治疗前贫血（OR=1.14,P=0.764）以及一线化疗周期数超过4个（OR=1.41,P=0.398）有导致肾功能下降的风险增加趋势,但差异均无统计学意义.接受肾切除术者（OR =3.06,P=0.089）化疗后发生肾功能下降的风险增加,但是差异无统计学意义.结论进展期上尿路尿路上皮癌接受全身化疗,特别是含顺铂方案的化疗,对肾功能无明显影响.接受肾切除术可能会增加化疗后肾功能下降的风险,但是如果治疗前进行充分评估,采取包括水化、密切监测等措施,可以有效保护患者的肾功能.; 李旭盛锡楠迟志宏崔传亮斯璐毛丽丽唐碧霞连斌王轩鄢谢桥李思明白雪周莉孔燕代杰郭军; 关键词：泌尿系肿瘤上尿路尿路上皮癌药物疗法肾功能

YWHAZ在皮肤黑色素瘤中的临床及生物学意义被引量：1: 2020年; 目的探讨YWHAZ在皮肤黑色素瘤中的表达及其临床意义,初步检测YWHAZ在皮肤黑色素瘤中的生物学功能。方法使用GEO数据库分析YWHAZ在皮肤黑色素瘤与良性痣间的表达差异,使用TCGA皮肤黑色素瘤数据集分析YWHAZ表达与皮肤黑色素瘤患者总生存之间的相关性。通过体外实验,敲减YWHAZ在皮肤黑色素瘤细胞中的表达,CCK8法检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力改变。结果黑色素瘤组织中YWHAZ的平均相对表达量5.785±0.128,明显高于良性痣中YWHAZ的平均相对表达量(4.704±0.281),差异有统计学意义(t=4.023,P=0.0002);YWHAZ高表达组中位生存期(47.28个月)较低表达组(89.13个月)明显缩短(P=0.0085)。体外实验结果显示YWHAZ敲减后黑色素瘤细胞增殖减慢、凋亡细胞比例增加、迁移及侵袭能力减弱。结论YWHAZ在皮肤黑色素瘤中发挥癌基因的作用,降低YWHAZ表达水平可抑制黑色素瘤的恶性表型。; 代杰周琳孔燕郭军斯璐; 关键词：黑色素瘤癌基因预后

重组人血管内皮抑制素联合达卡巴嗪增强抗黑素瘤作用及其机制研究被引量：9: 2010年; 目的:探讨重组人血管内皮抑制素(recombinant human endostatin,rh-endostatin)联合达卡巴嗪(Dacarbazine)能否增强抗黑素瘤作用,并初步分析其作用机制。方法:分别采用MTT法和FCM法检测重组人血管内皮抑制素单药及其联合达卡巴嗪对黑素瘤B16F10细胞增殖和凋亡的影响;Western印迹法检测重组人血管内皮抑制素对黑素瘤细胞中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化的影响;建立C57BL/6黑素瘤荷瘤小鼠模型,研究重组人血管内皮抑制素联合达卡巴嗪能否增强体内抗黑素瘤的作用。结果:重组人血管内皮抑制素、达卡巴嗪以及两药联合处理对黑素瘤B16F10细胞增殖的抑制率分别为(9.67±2.89)%、(22.67±3.06)%和(30.33±1.16)%,差异有统计学意义(P<0.05);重组人血管内皮抑制素组黑素瘤细胞的ERK分子磷酸化水平明显降低。接种肿瘤18d时,重组人血管内皮抑制素组、达卡巴嗪组和两药联合组荷瘤小鼠的肿瘤体积分别为(6.45±1.24)cm3、(8.94±2.04)cm3和(4.56±0.98)cm3,两药联合组的肿瘤体积明显低于达卡巴嗪单药组(P<0.05)。结论:重组人血管内皮抑制素联合达卡巴嗪体外可增强抗黑素瘤B16F10细胞增殖的作用,体内可增强达卡巴嗪对荷瘤小鼠黑素瘤生长的抑制作用,并提高荷瘤小鼠的存活率。推测抑制黑素瘤细胞中ERK分子酪氨酸磷酸化可能是重组人血管内皮抑制素发挥其抗黑素瘤作用的机制之一。; 李海夫林清孔燕李丽代杰于玮玮郭军; 关键词：内皮抑素类达卡巴嗪血管内皮生长因子类血管生成抑制剂

mTOR通路活化在中国恶性黑色素瘤中状况及其临床意义: 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是PI3K/AKT信号通路下游的一个效应蛋白，研究证实mTOR可作为肿瘤个体化治疗的靶点.本文采用临床分组对比试验，旨在探讨中国黑色素瘤患者中mTOR通路活化情况,并分析其临床意义,为个...; 孔燕斯璐迟志宏崔传亮盛锡楠代杰梁龙张虔男郭军; 关键词：黑色素瘤靶向治疗; 文献传递

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代杰

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