黄展勤
- 作品数：51 被引量：145H指数：7
- 供职机构：汕头大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学语言文字更多>>
- 氟哌啶醇季铵盐衍生物对大鼠急性心肌缺血的保护作用被引量：21
- 2001年
- 目的 :研究氟哌啶醇季铵盐衍生物F2 和F3 在整体条件下对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法 :静脉注射 (i.v .)垂体后叶素 (0 75u/kg)造成急性心肌缺血模型 ;预先i v F2 和F3(均为 2mg/kg)观察其对T波高度及心率变化的影响。结果 :F2 和F3 可对抗垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血 ,且有较弱减慢心率的作用。结论 :在整体条件下 ,i v F2 和F3
- 庄学煊陈少刚黄展勤石刚刚
- 关键词：氟哌啶醇心肌缺血心电图
- 一种乙肝病毒X基因定点融合弱表达小鼠模型的构建方法
- 本发明公开了一种乙肝病毒X基因定点融合弱表达小鼠模型的构建方法，该发明主要涉及HBx基因定点敲入MLL4基因靶位点的确定，即将HBx基因插入C57BL/6N小鼠MLL4基因第三外显子3’端。本发明所述HBx基因定点敲入小...
- 牛永东倪正忠黄展勤吴曼鹏
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠心室肌细胞L型钙通道的阻断作用被引量：8
- 2006年
- 目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心室肌细胞L-型钙通道(ICa)的影响。方法采用酶急性分离的单个大鼠心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录技术,观察F2对ICa的影响。结果F20.1,1,10×10-6mol.L-1可剂量依赖地抑制ICa,抑制率分别为40%,72%,84%,IC50为1.19×10-6mol.L-1。F2上移ICa的I-V曲线,但不改变ICa的最大锋电位和翻转电位;F2对ICa稳态激活曲线无明显改变;F2可使得ICa稳态失活曲线左移;延长ICa失活恢复时间。结论F2对心肌细胞ICa具有阻断作用。
- 黄展勤石刚刚郑锦鸿高分飞张艳美周燕琼刘幸平
- 关键词：钙通道膜片钳
- 离体和在体机械损伤致血管平滑肌增殖模型的建立
- 2014年
- 目的建立离体和在体机械损伤致血管平滑肌增殖模型。方法原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs),体外建立机械划伤致VSMCs增殖模型,采用5-溴脱氧尿嘧啶(5-BrUd)掺入法,流式细胞术检测细胞增殖情况;整体动物上,采用新西兰兔左侧颈总动脉球囊损伤,术后7d取颈总动脉段,常规病理切片,HE染色,观测血管内膜厚度、内膜面积、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积/中膜面积。结果机械划痕损伤12 h后划伤处两侧的细胞开始有部分增殖和迁移,24 h后细胞增殖较为明显。流式细胞术检测机械损伤后细胞增殖增多(P<0.05)。整体动物上,与假手术组比较,模型组术后7 d血管内膜厚度、内膜面积、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积/中膜面积显著增加(P<0.01)。结论机械损伤可以导致离体和在体血管平滑肌细胞增殖。
- 高林江刘幸平韩莎莎姜红岩李金玉黄展勤
- 关键词：机械损伤血管平滑肌细胞增殖离体在体
- 心肌肥厚与钙通道阻滞剂的应用被引量：1
- 2012年
- 研究证实,钙通道阻滞剂可直接抑制细胞膜上的电压-依赖性钙通道,减少Ca2+内流,从而降低细胞内Ca2+水平,能明显逆转心肌肥厚(CH)。本文就CH的发生机制、Ca2+与CH的关系以及钙拮抗剂治疗CH的进展作一综述。
- 李金玉黄展勤
- 关键词：心肌肥厚钙拮抗剂
- 反义寡核苷酸抑制早期生长反应基因-1表达对内皮细胞缺氧复氧损伤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：研究反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotides,AS-ODN）抑制早期生长反应基因1（early growth response gene-1,Egr-1）表达对内皮细胞缺氧复氧（anoxia/reoxygenation,A/R）损伤的影响。方法：采用新生大鼠进行心脏微血管内皮细胞（cardiac microvascular endothelial cells,CMECs）原代培养,取3~4代的CMECs建立缺氧复氧模型。细胞随机分为6组：对照（Con）组、缺氧复氧组（A/R）、溶剂组（LIP）、反义寡核苷酸转染组（AS）、正义寡核苷酸转染组（S）和错配寡核苷酸转染组（Sc）。通过测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）及内皮细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察内皮细胞损伤程度;应用ELISA法测定细胞培养上清液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,观察内皮细胞炎症反应水平;Western-blot法检测培养内皮细胞中Egr-1的蛋白表达水平;显微镜下观察细胞形态学改变并计算存活率。结果：A/R造成内皮细胞内MDA升高,SOD下降,上清液中LDH、TNF-α含量升高,A/R刺激下细胞Egr-1的蛋白表达水平明显升高;A/R刺激前给予AS-ODN可抑制Egr-1蛋白的表达,减轻内皮细胞的损伤及炎症反应程度,提高细胞存活率。结论：AS-ODN抑制培养内皮细胞Egr-1的表达,并降低A/R损伤,提示Egr-1与缺氧复氧所致的心脏微血管内皮细胞损伤密切相关。
- 周燕琼张艳美高分飞黄展勤陈一村郑燕珊石刚刚
- 关键词：反义寡核苷酸心脏微血管内皮细胞EGR-1
- 心肌细胞分离方法的改进及其钾电流的观察被引量：4
- 2008年
- 目的:探索建立简单可靠的心肌细胞的酶解分离方法,提高细胞存活率和膜片钳实验成功率。方法:采用Langendorff装置,无钙液和胶原酶P二步灌流法分离心肌细胞。显微镜下观察细胞形态结构,并应用膜片钳全细胞技术记录大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流。结果:心肌细胞存活率高,形态结构良好,可成功记录出瞬时外向钾电流。结论:通过改进的分离方法获得的心肌细胞存活率高,具有正常的电生理特性。
- 高分飞黄展勤周燕琼石刚刚
- 关键词：心肌细胞分离膜片钳瞬时外向钾电流
- 细胞凋亡与缺血性心脏病被引量：3
- 2001年
- 长期以来人们认为细胞坏死是缺血性心脏病细胞死亡的唯一方式。近年来由于各种生化及分子生物学技术的发展 ,越来越多的研究显示 ,细胞凋亡与冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌缺血与心肌梗死 ,心肌缺血再灌注损伤等缺血性心脏病密切相关。本文综述细胞凋亡与缺血性心脏病的关系 ,阐述缺血性心脏病细胞凋亡基因调控的发生机制 ,并从细胞分子水平进一步认识缺血性心脏病。
- 黄展勤石刚刚
- 关键词：细胞凋亡缺血性心脏病基因调控
- 氟哌啶醇季铵盐衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究被引量：20
- 2002年
- 目的 研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 大鼠冠状动脉左前降支结扎 30min ,再灌注 30min ,于缺血前舌下静脉注射不同剂量F2 (1,2 ,4mg·kg-1)。测定血清肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同工酶MB (CK MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)、α 羟丁酸脱氢酶(HBDH)、谷草转氨酶 (GOT)、丙二醛 (MDA)的含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ;透视电子显微镜下观察心肌形态学改变。结果 F2 能呈量效关系降低由于缺血再灌注引起的心肌损害心肌酶CK、CK MB、LDH、HBDH、GOT的释放 ,保护SOD的活性 ,降低MDA的产生 ;透视电子显微镜下可观察到F2 能减轻缺血再灌注心肌的形态学改变。结论 F2
- 黄展勤石刚刚陈彩云李伟秋吴惜贞刘幸平
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤肌酸激酶同工酶MB丙二醛电子显微镜
- 马鞍藤正丁醇提取物的抗炎镇痛作用的研究被引量：5
- 2008年
- 目的：研究马鞍藤（IP）正丁醇提取物抗炎镇痛作用及机制。方法：分别运用昆明小鼠醋酸扭体实验，SD大鼠角叉菜胶致足肿胀、棉球肉芽肿实验及角叉菜胶致胸膜炎实验，观察胸膜炎模型中血清丙二醛质量浓度与超氧化物歧化酶活性；灌洗胸膜腔并收集灌洗液，准确计量、测定白细胞计数，收集上清液用于测定蛋白质质量浓度。结果：与模型组比，IP（300，600mg／kg）组能明显减少小鼠扭体次数，IP（400mg／kg）组能显著降低2—4h的肿胀程度；IP呈量效依赖性减少角叉菜胶致胸膜炎大鼠胸腔渗出液的蛋白质质量浓度；IP对大鼠棉球肉芽肿肉芽增生也有较强的抑制作用。结论：IP对炎症早期的渗出和水肿、中期的白细胞游走及晚期的纤维组织增生均有抑制作用。
- 冀宾石刚刚陈一村黄展勤高分飞
- 关键词：角叉菜镇痛抗炎
