雍芳
- 作品数：4 被引量：6H指数：1
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- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在中枢神经系统疾病中作用的研究进展被引量：1
- 2012年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种配体激活的核转录因子。它参与调节脂质代谢、脂肪生成、胰岛素敏感、炎症反应、细胞生长和分化等重要生化反应及生物调节过程。本文先对PPARγ及其配体做一简介,然后就其在脑缺血及缺血再灌注损伤、创伤性脑外伤及脊髓损伤、癫痫、运动障碍性疾病、神经变性性疾病和脱髓鞘疾病中的抗炎、抗氧化作用及其机制进行综述。
- 雍芳狄政莉
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ中枢神经系统疾病噻唑烷二酮类药物炎症氧化应激神经保护
- 右美托咪定对癫痫大鼠海马神经元细胞凋亡与Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响被引量：4
- 2023年
- 目的:探讨右美托咪定对癫痫大鼠海马神经元细胞凋亡和Toll样受体4(TLR-4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:选择45只健康SD大鼠随机分为A组、B组和C组,各15只。适应饲养1周后给予C组大鼠腹腔注射20μg/kg右美托咪定,给予A组和B组大鼠腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液,均连续腹腔注射7 d。随后B组和C组采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制作大鼠癫痫模型,A组大鼠不做处理。造模成功1周后进行Morris水迷宫测试。处死大鼠取脑组织,采用TUNEL技术检测海马组织神经元凋亡比例,采用酶联免疫吸附法检测海马组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平,采用Western blot技术检测海马组织中NF-κB、磷酸化NF-κB(pNF-κB)、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、TLR-4相对表达水平。结果:C组各时间点逃避潜伏期显著长于A组,但显著短于B组(均P<0.05);C组大鼠平台穿越次数显著少于A组,多于B组(均P<0.05)。B组和C组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平均显著高于A组,C组大鼠各指标显著低于B组(均P<0.05)。C组大鼠海马神经元凋亡比例显著高于A组,但显著低于B组(均P<0.05)。C组大鼠海马组织pNF-κB、Iba-1和TLR-4蛋白相对表达水平显著高于A组,但显著低于B组(均P<0.05)。结论:右美托咪定不仅可以通过激活TLR-4/NF-κB信号通路抑制癫痫大鼠海马神经元的炎性反应,还可以通过激活TLR-4/NF-κB信号通路下调炎症因子进而抑制癫痫大鼠海马神经元细胞的凋亡,从而改善神经功能,发挥神经保护作用。
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- 关键词：海马神经元癫痫细胞凋亡TOLL样受体4核因子ΚB
- PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究被引量：1
- 2013年
- 目的:研究过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,探讨PPARγ在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:选用健康SpragueDawley(SD)大鼠72只,随机分为假手术组、对照组和吡格列酮组。采用大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注模型,于缺血再灌注损伤后24h,进行神经功能缺陷评分监测神经功能缺损情况;通过2,3,5,-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;通过干湿重法检测脑水含量;通过TUNEL方法,观察各实验组鼠脑缺血半暗带神经细胞的凋亡。结果 :与对照组相比,缺血再灌注损伤后24h吡格列酮组的神经功能缺陷评分(P<0.05)、脑梗死面积(P<0.05)、脑水含量(P<0.01)和缺血半暗带神经细胞凋亡(P<0.01)均明显低于对照组。结论:PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠缺血再灌注脑损伤有明显的保护作用,抗凋亡作用可能是PPARγ发挥保护作用的机制之一。
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- 关键词：缺血再灌注损伤
- 经皮三叉神经刺激治疗癫痫的中枢调节机制及参数研究进展
- 2024年
- 经皮三叉神经电刺激(external Trigeminal nerve stimulation,eTNS)是一种基于三叉神经解剖学特点发展而来的新兴的无创性物理电刺激疗法,通过调节癫痫相关的脑干核团及部分前脑结构、调节神经炎症、改善突触可塑性和促进神经发生等控制癫痫发作,临床应用前景广阔。目前已经被欧盟批准用于9岁以上耐药性癫痫患者的辅助治疗。因此,本文主要围绕eTNS改善癫痫的中枢神经系统调节机制、eTNS刺激模式及参数进行综述。
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- 关键词：癫痫神经递质
