陈雷
- 作品数：6 被引量：6H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 五甲基槲皮素对3T3-L1脂肪细胞增殖与PPAR-γ表达的影响
- 目的观察五甲基槲皮素(PMQ)对313-L1脂肪细胞增殖和 PPAR-γ表达的影响。方法常规培养3T3-L1前脂肪细胞,适时分别加入1,3,10,30,100,150,200μmol·L的 PMQ。分别于加药后24,48...
- 陈雷丁一蔡超胡燕金满文
- 关键词：五甲基槲皮素
- 文献传递
- 五甲基槲皮素全面防治2型糖尿病的作用及机制
- 目的 研究五甲基槲皮紊全面防治实验性2型糖尿病的作用及机制，论证"整体考量2型糖尿病及其前因后果"的抗糖尿病药物研发新理念.材料与方法 整体动物试验采用肥胖小鼠(谷氨酸钠或高脂饮食诱发)、2型糖尿病大...
- 金满文韩毅王妍陈雷何婷沈纪中辛欣李先辉胡燕
- 关键词：五甲基槲皮素肥胖2型糖尿病糖尿病并发症多靶点
- 甲基汞诱导海马神经细胞凋亡及其机制研究被引量：5
- 2008年
- 目的研究甲基汞对海马神经元的损伤及致凋亡作用,并初步探讨甲基汞神经毒性的机制。方法以5d内新生SD大鼠海马神经元为实验对象,用四甲基偶氮唑盐(MMT)法检测甲基汞对培养的海马神经细胞活性的影响,原位末端标记(TUNEL)法和流式AnnexinV-FITC-PI法检测甲基汞诱导海马细胞凋亡细胞数和凋亡百分率,并用激光共聚焦技术,从单个细胞水平检测甲基汞对胞内游离Ca2+瞬间动态变化的影响。结果MMT法显示,0.1μmol/L甲基汞作用24h对培养的海马神经细胞杀伤率为(22.90±2.77)%(n=7)。TUNEL法显示,0.1μmol/L甲基汞作用24h组海马神经元凋亡指数[(34.45±1.30)%,n=10]高于溶剂对照组[(6.01±0.64)%,n=10],差异有统计学意义(P<0.01)。流式AnnexinV-FITC-PI法显示,0.1μmol/L甲基汞作用24h诱导海马神经细胞凋亡率为(51.20±4.98)%(n=5)。即时染毒0.01、0.1、1μmol/L甲基汞,使海马神经元细胞内游离钙离子浓度分别增加(5.58±2.37)%(n=5),(82.71±20.42)%(n=4)和(246.38±64.77)%(n=4)。预孵育硝苯的平可延缓甲基汞升钙作用的起效时间并降低胞内钙离子浓度增加的幅值。结论甲基汞对培养的海马神经细胞的急剧升钙作用可能参与了甲基汞的致细胞损伤和诱导凋亡作用,并且可能与细胞膜上的电压门控钙通道有关。
- 李爱陈雷胡新武张亮品曹雪红刘烈炬刘长金
- 关键词：汞神经元凋亡细胞内游离钙
- 五甲基槲皮素对3T3-L1前脂肪细胞分化及对脂肪细胞PPAR-γ和脂联素mRNA表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的：比较PMQ和罗格列酮3T3-L1前脂肪细胞分化及脂肪细胞PPA脚和脂联素mRNA表达的影响。方法：待细胞融合2天后，加用胰岛素诱导3T3-L1前脂肪细胞分化。分化的过程中全程分别给予0.1，0.3，1,3，10，30，100μM的五甲基槲皮素和1，10μM的罗格列酮。诱导分化第12天，油红O染色，异丙醇洗脱后，570nm波长测值，
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- 关键词：五甲基槲皮素
- 甲基汞诱导海马神经细胞调亡及其机制研究
- 甲基汞是一种具有神经毒性的环境污染物,它主要侵犯中枢神经系统,造成不可逆性脑损害。由于海马在学习记忆中具有重要地位,也是汞神经毒性的一个重要的靶位,所以本研究选用培养的海马神经细胞作为实验对象,用四甲基偶氮唑盐(MTT)...
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- 文献传递
- 五甲基槲皮素对3T3-L1前脂肪细胞分化及对脂肪细胞PPAR-γ和脂联素mRNA表达的影响
- 目的:比较PMQ和罗格列酮3T3-L1前脂肪细胞分化及脂肪细胞PPARγ和脂联素mRNA表达的影响。方法:待细胞融合2天后,加用胰岛素诱导3T3-L1前脂肪细胞分化。分化的过程中全程分别给予0.1,0.3,1,3,10,...
- 陈雷丁一胡燕金满文
