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锰中毒对鸡肝脏细胞色素P450酶系及CYP2H1 mRNA转录水平的影响被引量：1: 2010年; 本研究旨在探讨锰对公鸡肝脏细胞色素P450酶系的影响。50日龄海兰褐公鸡400只,随机分为4组,分别在饲料中添加0、600、900、1 800 mg.kg-1MnCl2建立亚慢性锰中毒模型,于30、60、90 d采取肝脏检测肝微粒体细胞色素P450酶系活性以及CYP2H1基因转录水平的变化。结果显示,细胞色素P450、b5含量,氨基吡啉-N-脱甲基酶(AND)和苯胺-4-羟化酶(AH)活性在各个时间点随染锰剂量的增加,基本呈降低趋势,且高剂量组均极显著(P<0.01)低于正常组,低、中剂量组有高于正常组的情况。NADPH-细胞色素C还原酶(CR)和红霉素-N-脱甲基酶(ERND)的活性的变化规律不明显,30和60 d NADPH-细胞色素C还原酶活性呈降低趋势,而90 d时呈升高趋势,且高剂量组极显著(P<0.01)高于正常组。红霉素-N-脱甲基酶在30 d时呈升高趋势,60和90 d时呈波动性降低变化,且高剂量组均极显著(P<0.01)低于正常组。在各个时间点,CYP2H1 mRNA的转录水平除30 d低、高剂量组,60 d中剂量组,90 d低剂量组高于正常组外,其他组均低于正常组。结果提示,锰中毒可影响鸡肝脏细胞色素P450酶系以及CYP2H1 mRNA的转录水平。; 唐洪鹏毕明玉陈蕾张雯于宪一徐世文; 关键词：锰中毒肝脏细胞色素P450

冷应激对雏鸡肠组织中HSP70 mRNA表达的影响被引量：4: 2011年; 探讨冷应激对雏鸡肠道中热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达量的影响。120只1日龄的伊莎公鸡,饲养至15日龄,随机平均分为12组,在(12±1)℃进行急性和慢性冷应激处理。急性冷应激时间为0,1,3,6,12和24h;慢性冷应激时间为5、10和20d,并各设对照组。各时间点随机剖杀5只,取十二指肠、空肠、回肠和盲肠用实时定量PCR法检测HSP70 mRNA的表达。结果表明,急性应激时,各组织中HSP70 mRNA的表达整体降低,但在初期显著升高(P<0.05)。慢性冷应激时,各组织中HSP70 mRNA整体显著升高(P<0.05)。结果显示,冷应激可以改变雏鸡肠组织中HSP70 mRNA的表达,表现为急性冷应激初期和慢性冷应激时,肠组织中HSP70 mRNA表达量增加,而急性冷应激后期下降。; 于宪一李术陈蕾张雯毕明玉唐洪鹏张子威徐铭徐世文; 关键词：冷应激雏鸡 HSP70 MRNA

氯化锰对鸡支持-生精细胞凋亡及Bak和Bcl-x基因表达的影响被引量：2: 2010年; 为探讨氯化锰(MnCl2)对鸡支持-生精细胞凋亡及Bak、Bcl-x基因mRNA表达的影响,取对数生长期鸡支持-生精细胞,用含0、2、3、4mmol/L MnCl2的培养液培养24h,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测鸡支持-生精细胞凋亡,采用实时定量PCR检测Bak、Bcl-x基因mRNA的表达量。结果显示,MnCl2处理组细胞与对照组相比,鸡支持-生精细胞凋亡指数逐渐升高(P<0.01);Bak基因的表达量上调(P<0.01),Bcl-x基因的表达量下降(P<0.01)。说明MnCl2可通过改变Bak、Bcl-x基因mRNA表达量导致鸡支持-生精细胞发生凋亡。; 毕明玉张子威陈蕾唐洪鹏徐世文; 关键词：锰 BAK基因 BCL-X基因

线粒体凋亡途径在锰致鸡支持-生精细胞凋亡中的作用被引量：3: 2010年; 探讨线粒体凋亡途径在锰致鸡支持-生精细胞凋亡中的作用。取对数生长期鸡支持-生精细胞,用含0、2、3、4mmol.L-1MnCl2的DMEM培养液,培养24h,采用吖啶橙-溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色法检测鸡支持-生精细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位(△ψm),Westernblot法检测胞浆内细胞色素C(Cytc)蛋白表达含量,分光光度法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9,3(Caspase-9,3)活性。用含MnCl2的DMEM培养液培养24h后,处理组细胞与对照组相比,鸡支持-生精细胞凋亡指数逐渐升高(P<0.01);线粒体膜电位显著降低(P<0.01);胞浆中Cytc蛋白表达量逐渐增加;Caspase-9,3活性逐渐升高(P<0.01)。线粒体途径介导的凋亡是锰对鸡生殖毒性作用的主要机制之一。; 毕明玉李金龙李术陈蕾张子威唐洪鹏徐世文; 关键词：锰线粒体膜电位细胞色素C

线粒体复合物与氧化应激在锰致鸡胚神经细胞凋亡中的作用: 2010年; 为探讨线粒体复合物及氧化应激在锰致体外培养鸡胚脑神经细胞凋亡中的作用,以体外培养的鸡胚脑神经元为研究对象,在含终浓度为0、1.5、2.0、2.5mmol/LMnCl2的DMEM培养液中培养24h,检测神经元内ROS和GSH含量、线粒体呼吸链复合物活性、细胞凋亡指数。结果显示,随着MnCl2浓度的增加,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ均呈降低趋势,线粒体呼吸链复合物Ⅴ先升高后降低,细胞内ROS含量增加,GSH含量呈降低趋势,鸡胚脑神经元细胞凋亡指数增加,出现凋亡的形态学变化。表明MnCl2能抑制线粒体复合物活性,引起氧化应激,诱导鸡胚脑神经元发生凋亡。; 陈蕾李金龙于宪一毕明玉唐洪鹏徐世文; 关键词：氧化应激锰神经细胞细胞凋亡

锰致体外培养鸡胚脑神经元凋亡机理的研究: 锰为一种浅灰色过渡性金属元素，在工农业生产中应用广泛，如干电池、电焊条、农用灭菌剂和化肥的制造与使用。锰也是一种主要的环境和工业污染物，过量摄入会对脑、肝、肺等产生不同程度的损害作用，其中神经系统是锰毒性作用的主要靶器官...; 陈蕾; 关键词：锰神经元钙稳态; 文献传递

钙稳态失衡在锰致体外培养鸡胚脑神经细胞凋亡中的作用被引量：1: 2010年; 旨在探讨钙稳态失衡在锰致体外培养鸡胚脑神经细胞凋亡中的作用。以体外培养鸡胚脑神经元为研究对象,在含终浓度为0、1.5、22、.5 mmol.L-1MnCl2的DMEM培养液中培养24 h,应用流式细胞仪检测磷脂酰丝氨酸(PS)和线粒体膜电位(ΔΨm),琼脂糖凝胶电泳法(DNA Ladder)检测细胞染色质的断裂,以Fura-3/AM为探针检测细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),用实时定量PCR法检测细胞内CaMmRNA的表达水平。结果表明,随着MnCl2浓度的升高,ΔΨm呈降低趋势,PS膜外翻增加,细胞染色质DNA发生损伤,产生明显的梯形条带,细胞内[Ca2+]i呈升高趋势,CaMmRNA的表达水平下降。结果提示,过量锰通过抑制CaM活性,引起神经元内[Ca2+]i升高,膜通透性发生改变,ΔΨm降低,从而导致鸡胚脑神经元发生凋亡。; 陈蕾李志鹏李术徐世文; 关键词：钙稳态锰神经细胞细胞凋亡

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陈蕾