芦玲巧 作品数:99 被引量:251 H指数:8 供职机构: 首都医科大学基础医学院 更多>> 发文基金: 北京市自然科学基金 国家自然科学基金 首都医科大学校长研究基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 生物学 军事 更多>>
硫化氢对代谢综合征小鼠心脏的保护作用 目的:观察代谢综合征小鼠内源性硫化氢系统的变化及其对代谢综合征小鼠心脏损伤的作用。方法:动物选用雄性KK/UPJ-AR/J小鼠(7~9周),对照组选用C57/BL小鼠。按血糖水平分层随机分为3组:模型组(MS):高脂饮食... 陈玉涵 曾翔俊 芦玲巧 王红霞 李荣娜 郝刚硫化氢拮抗乳鼠心肌缺氧/复氧损伤机制初探 被引量:6 2009年 目的:观察乳鼠心肌细胞内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺氧/复氧心肌细胞的影响,探讨该通路与心肌缺氧/复氧损伤的关系及作用机制。方法:出生48h以内乳鼠心肌细胞原代培养,缺氧(2%O2、5%CO2)3h/复氧(21%O2、5%CO2)2h造成缺氧/复氧损伤,采用比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌细胞丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD);采用RT-PCR方法测定心肌细胞CSEmRNA表达。结果:与缺氧/复氧组相比,NaHS+IR组及IR+NaHS组心肌细胞存活率明显提高,培养液中LDH漏出量降低,心肌细胞中SOD产生增加,MDA生成减少,加入CSE的抑制剂PPG后各项观察指标无明显变化,同时RT-PCR结果显示IR损伤可以下调心肌细胞中CSEmRNA的表达。结论:缺氧前后加入NaHS可以明显减轻乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤,此作用可能是通过降低自由基和保护细胞膜完整性完成的。 曾翔俊 王红霞 王艳霞 陈玉涵 芦玲巧 唐朝枢 郝刚关键词:硫化氢 缺氧 心肌细胞 5-HT_(2A)RB对急性脑损伤致心肌损害及内源性去甲肾上腺素和5-羟色胺的影响 被引量:2 2010年 目的通过了解5-羟色胺2A受体阻断剂(5-hydroxytryptamine2A receptor blocker,5-HT2ARB)对急性脑损伤致心肌损害的作用及内源性去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的影响,探讨NE、5-HT及其5-HT2AR在急性脑损伤致心肌损害中的作用。揭示急性脑损伤致心肌损害的本质并为临床防治工作提供实验依据。方法采用急性脑损伤动物模型,以心电图、心功能、肌酸激酶-MB同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害程度。采用HPLC-ECD测定血浆及心肌组织NE和5-HT水平。采用RT-PCR和real-time RT-PCR方法测定5-HT2AR。将32只大鼠采用数字表法随机分为正常组、假手术组、急性脑损伤组和5-HT2AR阻断剂组,每组8只。急性脑损伤后24h观察大鼠各指标的变化。结果急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能降低,包括左心室内压上升和下降的最大变化率(±dp/dtmax)和左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)显著下降(P<0.05),左室舒张末压(left ventricular diastolicend pressure,LVDEP)升高(P<0.05);CK-MB含量显著增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等。血浆和心肌组织NE以及血浆5-HT水平显著升高(P<0.05)。应用5-HT2AR阻断剂后急性脑损伤所致心肌损害的指标明显改善,可降低心肌NE的含量(P<0.05)。结论急性脑损伤可导致心肌损害的发生,可能通过增加内源性5-HT而激活5-HT2AR引起心肌损害。5-HT2AR阻断剂可改善急性脑损伤致心肌损害的发生。 郭彩霞 张立克 芦玲巧 孙异临 杜凤和关键词:急性脑损伤 心肌损害 去甲肾上腺素 5-羟色胺 医学机能学教学实验中离体肝脏灌流大鼠模型的构建 2016年 目的构建医学机能学创新实验教学库的离体肝脏灌流大鼠模型。方法自门静脉进行灌流,按照不同灌流流出静脉,将大鼠分为下腔静脉与上腔静脉流出通路组。观察两组间手术时间、漏液情况。确定最佳流出通路后,分别灌流含或不含牛黄胆酸钠的K-H灌流液。检测不同时间点两种灌流液组的ALT、AST、LDH。结果上腔静脉流出通路比下腔静脉流出通路手术操作更简单。同一灌流液组不同灌流时间点ALT、AST、LDH的浓度变化无显著性差异。含牛黄胆酸钠的K-H灌流组AST的浓度低于不含牛黄胆酸钠的K-H灌流组。结论通过上述方法可构建离体肝脏灌流大鼠模型,上腔静脉流出组操作更简单,成功率更高。灌流液中增加(去除)牛磺胆酸钠并未影响灌流效果。 董晓敏 芦玲巧 郝刚 梁雪关键词:教学实验 MS-PPOH对缺氧后处理大鼠心肌细胞线粒体膜电位和细胞凋亡的影响 <正>目的:观察CYP450表氧化酶抑制剂MS-PPOH对缺氧/复氧后心肌细胞线粒体膜电位变化以及心肌细胞凋亡的影响。方法:乳鼠心肌细胞原代培养并复制缺氧/复氧模型。随机分为4组:正常组、缺氧/复氧组、后处理组、后处理+... 张冬梅 曾翔俊 王红霞 芦玲巧 张立克文献传递 11,12-EET对在体大鼠正常及再灌注心肌JNK1/JNK2表达的影响 被引量:2 2005年 目的 观察11, 12- 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法 制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分①正常组(Norm);②假手术组(Sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11, 12 -EET预处置缺血/再灌注损伤组(EET+I/R)。结果 再灌注30min,I/R组+dp/dtmax、-dp/dtmax和LVDP均低于Sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<0 .05);而I/R组大鼠心肌JNK1 /JNK2磷酸化表达高于Sham组、Norm组及EET+I/R组(P<0. 05 ),EET+I/R组与Sham组间;SI+I/R组与I/R组差异均无显著性(P>0 .05)。结论 11, 12- EET具有保护心功能的作用,这种保护作用可能是通过抑制JNK1 /JNK2的表达。 郝刚 王红霞 芦玲巧 曾翔俊 张立克关键词:11,12-环氧二十碳三烯酸 C-JUN 内源性一氧化氮与缺血/再灌性室性心律失常的关系 被引量:3 1998年 为探讨内源性一氧化氮(NO)在缺血/再灌性室性心律失常发生中的作用,观察缺血/再灌注损伤早期的室性心律失常(VA),血中NO及心肌一氧化氮合成酶(NOS)活性。结果:①缺血/再灌组(I/R组)动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组(P<0.01),而血中NO含量皆低于对照组(P<0.05)。VA等级与NO含量呈负相关(r=0.74514,P<0.05)。提示:血中NO量的减少与缺血/再灌注性VA增加有密切关系。②I/R组与对照组心肌中NOS活性无显著差异。提示血中NO减少,可能不是生成减少而是消耗增多所致。 张立克 朱盈芬 芦玲巧 王泽生 褚金花 顾瑞 孙林 丁鼎武关键词:一氧化氮 心肌缺血 再灌注损伤 心律失常 病例讨论在机能实验教学中的探讨与实践 被引量:1 2012年 医学机能实验学是以生理学、病理生理学和药理学等相关基础医学学科的知识为理论基础。为了加强基础各学科之间的紧密联系、加强基础与临床,强调疾病相关知识的整体性、完整性。我们采取以病例为引导的教学(Case based learning,CBL)模式,以疾病问题为中心开展教学,从疾病的病因、发病机制、病理生理变化相关基础知识到防治原则等进行机能实验教学。使学生全方位学习相关的基础知识与基本技能。 蒋东桥 郝刚 芦玲巧 王雯 丰平 权琳 赵娜 刘慧荣关键词:病例讨论 机能学实验教学 加强对研究生参与实验教学培养的探讨 被引量:1 2011年 本文就研究生参加教学实践存在的问题,如何加强研究生参与实验教学的培养,从而保证医学机能学实验课的教学质量,谈谈我们一些做法和体会。 蒋东桥 王雯 芦玲巧 丰平 郝刚 刘慧荣关键词:实验教学 教学质量 急性脑损伤致心肌损害及内源性5-羟色胺改变 被引量:6 2008年 目的探讨急性脑损伤所致心肌损害的表现和内源性5-HT的变化规律,为了解急性脑损伤所致心肌损害的特点和发生机制提供理论依据。方法采用急性脑损伤动物模型观察心电、心功能、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害与否及损伤程度,采用高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ECD)测定血浆及心肌组织5-羟色胺(5-HT)水平,观察1、6、24和48h时间点的变化。结果急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能减低,包括左心室内压上升/下降最大变化率(±dp/dtmax)和左心室发展压(LVDP)显著下降(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.05);CK-MB含量增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等。急性脑损伤后24h心肌损害最严重。血浆5-HT水平升高(P<0.05)。血浆5-HT水平与CK-MB含量呈正相关(P<0.05)。结论急性脑损伤可以导致心肌损害的发生,使内源性5-HT的产生增加,5-HT可能参与急性脑损伤后的心肌损害。 郭彩霞 杜凤和 张立克 芦玲巧 陈瑞芬 孙异临关键词:急性脑损伤 心肌损害 5-HT