舒红
- 作品数：21 被引量：69H指数：4
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- 黄芪单体毛蕊异黄酮对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞ET-1／NO的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨黄芪单体毛蕊异黄酮对TNF—α诱导的人脐静脉内皮细胞（ECV-304）的一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的影响。方法用DMEM培养液在37℃、5％CO2条件下对ECV304细胞株进行扩增至足够数量后，调细胞密度为1×10^5，并分为7组：A组：空白组，不加任何诱导剂；B组：TNF—α（40ng／ml）诱导组；C组：TNF—α（40ng／m1）＋氯沙坦钾（105mol／1）；D组：TNF—α（40ng／m1）＋毛蕊异黄酮（0．1mg／ml）；E组：TNF—α（40ng／ml）＋毛蕊异黄酮（1mg／ml）；F组：TNF—α（40ng／ml）＋毛蕊异黄酮（10mg／ml）；G组：TNF—α（40ng／ml）＋毛蕊异黄酮（20mg／ml）。分别于孵育6小时、24小时后时收集上清液，用ELISA检测上清液中一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）的含量。结果①与空白组比较，TNF—α降低了ECV-304NO水平（P〈0．001）、提高了ET—1水平（P〈0．001）；②氯沙坦钾提高了ECV-304NO水平（P〈0．001）、降低了ET—1水平（P〈0．001）；③毛蕊异黄酮（0．1mg/ml～10mg／ml）能够促进ECV-304细胞NO的产生（P〈0．001）、降低ET—1的产生（P〈0．001）；④氯沙坦钾和毛蕊异黄酮（20mg／ml）对ECV-304细胞ET-1和NO水平的影响无明显差异（（P〉0．05）；⑤毛蕊异黄酮浓度（在0．1mg／ml-20mg／ml内）与ECV-304ET—1的分泌呈负相关性（r=-0．02、P〈0．001）；与ECV-304NO的分泌呈正相关性（r=0．0075、P〈0．001）。结论黄芪毛蕊异黄酮单体可以促进TNF—α诱导的内皮细胞NO分泌，抑制ET—1分泌，并在一定浓度内（0．1mg／ml-20mg／ml）呈浓度依赖性。
- 宁雅娴王俭勤王雪婷王雅舒红唐柏山
- 关键词：肿瘤坏死因子脐静脉异黄酮
- 毛蕊异黄酮对高糖诱导内皮细胞转分化的影响及机制初探被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨毛蕊异黄酮对高糖作用下人脐静脉内皮细胞转分化及转化生长因子β1(TGF-β1)分泌的影响,以阐明毛蕊异黄酮对糖尿病肾病的保护作用。方法:人脐静脉内皮细胞系(ECV-304)常规细胞培养传代,用于实验。细胞分为5组:高糖组:葡萄糖(GS)(4. 25%);毛瑞异黄酮组低剂量组:高糖(4. 25%GS)+毛蕊异黄酮(0. 1 mg/L);毛瑞异黄酮组中剂量组:高糖(4. 25%GS)+毛蕊异黄酮(1 mg/L);毛蕊异黄酮组高剂量组:高糖(4. 25%GS)+毛蕊异黄酮(10 mg/L);正常对照组:培养液中不加任何处理因素。各组加入干预因素后,在5%CO2和37℃条件下孵育48 h,分别收集细胞进行检测。荧光相差显微镜观察细胞形态学变化,Western印迹方法检测细胞α-SMA蛋白表达水平。ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的含量。结果:与正常对照组相比,高糖组细胞从原有典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞形态,高糖明显促进α-SMA蛋白的表达(P <0. 01)和TGF-β1分泌(P <0. 05);毛蕊异黄酮与高糖共培养后可明显抑制高糖诱导的细胞形态学改变及α-SMA表达(P <0. 05)和TGF-β1分泌(P <0. 05),并呈浓度依赖性。高剂量组比低、中剂量组有更强的抑制效应,低剂量组抑制效应最弱。结论:毛蕊异黄酮以浓度依赖性抑制内皮细胞转分化,这种效应可能与抑制TGF-β1分泌有关,从而为毛蕊异黄酮防治糖尿病肾病提供了依据。
- 舒红王俭勤王文革
- 关键词：转分化毛蕊异黄酮转化生长因子Β1内皮细胞Α-SMA
- 黄芪毛蕊异黄酮对转化生长因子β1诱导内皮细胞转分化的影响被引量：23
- 2012年
- 目的:探讨黄芪单体毛蕊异黄酮对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人脐静脉内皮细胞转分化的影响,以阐明黄芪毛蕊异黄酮对肾脏纤维化的保护作用。方法:人脐静脉内皮细胞系ECV-304为研究对象,体外培养ECV-304细胞株,分为正常对照组,TGF-β1组(10μg/L),TGF-β1+毛蕊异黄酮低、中、高剂量组(0.1、1、10mg/L)。各组细胞培养72h后,采用荧光倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,Western Blot检测肌成纤维细胞标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化。结果:与正常对照组相比,TGF-β1组细胞从原有典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞形态,TGF-β1明显促进α-SMA蛋白的表达(P<0.01);毛蕊异黄酮与TGF-β1共培养后可明显抑制TGF-β1诱导的细胞形态学改变及α-SMA的表达(P<0.05),高剂量组比低、中剂量组有更强的抑制效应,低剂量组抑制效应最弱。结论:黄芪单体毛蕊异黄酮可以抑制TGF-β1诱导的内皮细胞(ECV-304)向肌成纤维细胞转化,具有保护内皮细胞的作用,从而为防治慢性肾脏病提供了依据。
- 舒红王俭勤王雅王雪婷宁雅娴唐柏山
- 关键词：转化生长因子Β1毛蕊异黄酮内皮细胞Α平滑肌肌动蛋白
- 167例维持性血液透析患者死亡的危险因素分析被引量：5
- 2018年
- 目的探讨维持性透析患者死亡原因及相关危险因素,为临床维持性透析患者提供科学的诊疗依据。方法对10年中本中心所有维持性透析患者死亡情况进行调查,并就死亡组和同期维持期透析的存活组进行临床、实验室资料对比分析。结果本中心维持性透析患者总死亡率8.8%(167/1 894)。随着透析龄的延长,死亡比例逐渐增高(r=0.367,P<0.05)。从死亡患者的年龄构成上看,60岁以上者居多,占42.5%(71/167);从原发疾病死亡构成上看,糖尿病肾病居多,占31.7%(53/167),原发性肾小球疾病次之,占25.1%(42/167),再次为高血压肾病,占12.6%(21/167)。死亡原因包括心血管并发症40.7%(68/167),感染36.5%(61/167)和卒中11.9%(20/167)。死亡组血压控制达标率明显低于存活组(P<0.01),透析前平均收缩压和舒张压明显高于存活组(P<0.05),患者血清白蛋白水平、血红蛋白水平明显低于存活组(P<0.05),Kt/V值明显低于存活组(P<0.05),血磷、甲状旁腺素(PTH)水平均明显高于存活组(P<0.05),透析间期体重增长明显高于存活组(P<0.05);死亡组每周透析不足8小时者比例明显低于存活组(P<0.01)。Logistic回归分析显示,透析前平均高收缩压、舒张压,低血清蛋白水平、低血红蛋白水平,Kt/V水平、每周透析时间不足8小时、高血磷水平、高PTH水平是维持性透析患者死亡的主要危险因素(P<0.05)。结论维持性透析患者死亡的主要原因是心脑血管并发症。高血压、每周透析时间不足8小时、透析充分性低、营养不良、高血磷、高PTH是导致患者死亡的主要危险因素。
- 周小春王晓玲赵鹏鸣李静晶舒红王俭勤
- 关键词：肾透析死亡率
- 黄芪单体毛蕊异黄酮对血管内皮细胞前列环素和血栓素A_2的影响被引量：23
- 2011年
- 目的观察黄芪单体毛蕊异黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)合成前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)的影响。方法以HUVECs为研究对象,用L-DMEM培养基在5%CO2、37℃条件下对HUVECs进行传代培养,至足够数量后对其进行分组处理:(1)空白对照组(不加入任何干预因素);(2)AngⅡ组(加入AngⅡ至终浓度为1×10-6 mol/L);(3)AngⅡ+毛蕊异黄酮不同剂量组(10、1、0.1mg/L),分别培养0、6、12、18、24 h后收集细胞上清进行PGI2、TXA2的检测,检测方法采用ELISA。结果 (1)与空白对照组比较,AngⅡ可以诱导HUVECs合成PGI2和TXA2,并且都具有时间依赖性(r=0.891,P=0.043;r=0.95,P=0.013);(2)与AngⅡ组比较,毛蕊异黄酮0.1 mg/L可以抑制AngⅡ诱导PGI2和TXA2的合成(P<0.05);1 mg/L可以促进AngⅡ诱导的PGI2合成,抑制TXA2合成(P<0.05);10 mg/L可以促进AngⅡ诱导的PGI2和TXA2合成(P<0.05)。结论黄芪单体毛蕊异黄酮可以影响AngⅡ所诱导的HUVECs PGI2和TXA2的合成。
- 王雪婷王俭勤宁雅娴王雅舒红唐柏山
- 关键词：人脐静脉内皮细胞毛蕊异黄酮前列环素血栓素A2
- 手术刀刀片拆卸收集一体装置
- 本实用新型提供一种手术刀刀片拆卸收集一体装置，包括拆卸部，所述拆卸部包括拆卸盒体，所述拆卸盒体内设有矩形空腔，所述矩形空腔内活动连接有刀片拆卸部；所述刀片拆卸部包括刀柄固定组件、刀片固定板和拆卸组件；所述拆卸组件包括活动...
- 舒红王璐
- 文献传递
- HELLP综合征合并急性肾损伤的临床与病理分析
- 舒红叶文玲文煜斌叶葳郑可于阳李航陈丽萌李明喜李雪梅
- 超声介导STAT6 siRNA-纳米泡复极化M2-TAMs在NSCLC中的作用及机制研究
- 舒红
- 黄芪单体毛瑞异黄酮对高糖诱导内皮细胞转分化的影响及其机制初探
- 舒红王俭勤
- 药物与肾脏损伤
- 药物性肾损伤指的是由药物导致的各种肾脏损害的一类疾病。随着化学药品的应用日益广泛,加之滥用药物现象的普遍存在(如抗菌药物、解热镇痛药、中药等),使药物性肾损害的发生率明显增加。对于药物性肾损伤如果能早期发现并及时给予正确...
- 舒红
- 关键词：药物肾脏肾损伤抗生素中药
- 文献传递
