肖玲
- 作品数：14 被引量：78H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属金山医院内分泌科更多>>
- 发文基金：铁道部科技基金上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 葡萄糖对INS-1细胞活性氧及PTEN表达的调控被引量：2
- 2010年
- 目的:研究葡萄糖刺激胰岛β细胞后,是否通过活性氧(ROS)调控第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)表达而参与胰岛素分泌信号通路的调控。方法:用不同浓度葡萄糖和H2O2短时间干预胰岛细胞系(INS-1细胞),分别检测细胞分泌胰岛素、细胞内ROS浓度及PTENmRNA表达。结果:(1)随着刺激的葡萄糖、H2O2浓度升高,INS-1细胞内ROS浓度和分泌的胰岛素逐渐升高。(2)随着葡萄糖刺激加大或H2O2浓度逐渐升高,INS-1细胞内PTENmRNA表达先受到抑制,但当刺激浓度超过一定范围后,抑制作用消失。结论:葡萄糖可能通过刺激胰岛细胞内ROS生成,以低浓度ROS作为信号分子抑制PTEN表达,成为调控胰岛素分泌的机制之一。
- 肖玲周湘兰周连华杨志红胡仁明刘珊林黎丹凤何建秋
- 关键词：葡萄糖活性氧
- 高血压病患者血清瘦素含量与IR水平的相关性研究被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨高血压病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法 正常对照组 4 9例 ,高血压组 4 7例 ,用放射免疫分析法检测血清瘦素水平 ,稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数 (insulinresance ,IR)。进行统计学处理 ,分析瘦素与其他各项参数的相关性。结果 leptin血清浓度有明显的性别差异 ,无论正常对照组还是高血压组男∶女均约为 1∶4。原发性高血压病患者空腹胰岛素、IR值比正常对照组明显升高 (P <0 .0 5 ) ;其leptin血清水平亦比正常组高 ,但未达统计学意义。直线回归相关分析表明leptin值与BMI(r =0 .4 30 ,P <0 .0 1 )相关 ,校正体重指数和性别后与空腹胰岛素Fins(r=0 .0 34,P >0 .0 5 ) ,IR值 (r =0 .0 5 6 ,P >0 .0 5 )无相关。与其余参数均无相关。结论 原发性高血压亻并发症与胰岛素抵抗及高胰岛素血症有关 ,但leptin与胰岛素抵抗及原发性高血压病的发病关系尚不明确。
- 肖玲吴国亭韩玉麒
- 关键词：胰岛素抵抗瘦素高血压原发性
- 2型糖尿病葡萄糖应激与抗氧化代偿的变化被引量：27
- 2009年
- 目的利用2型糖尿病不同病程人群空腹及葡萄糖口服应激模型,研究葡萄糖应激对人体自由基代谢指标变化的影响,探讨血糖波动与氧化应激水平和机体抗氧化代偿能力的关系,以探明自由基对糖尿病不同病程的介导规律。方法分为健康对照组(CO)、糖尿病前期组(DP)、糖尿病组(DM)和糖尿病并发症组(DC),每组选30例。氧化应激指标的测定:各组取空腹及口服葡萄糖液(GS)后2 h的肘静脉血各5 mL,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、维生素C(VC)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果空腹氧化水平各组依次:DC>DM>DP>CO;还原水平除DP组SOD活力高于CO组,各组总体随糖代谢异常程度加剧呈下降趋势。葡萄糖应激2 h后各组自由基氧化还原水平排列类同空腹。GS干预前后比较,干预后各组H2O2水平都有不同程度提高,但还原水平各组有不同,CO与DP组在GS干预后,T-AOC水平比干预前都升高。随糖代谢异常程度加剧,氧化应激水平逐步增高,抗氧化能力逐趋下降,氧化损伤产物MDA增多。GS应激后,CO、DP组的总体抗氧化能力T-AOC显示代偿性增高,而DM、DC组无此效应。结论氧化应激在2型糖尿病的病理发展过程中起重要作用;CO与DP组所具的抗氧化代偿能力,提示对糖尿病的早期诊断和早期有效干预具有重要意义。
- 谢飞舟施冬云肖玲刘精东刘珊林
- 关键词：2型糖尿病氧化应激活性氧
- 妊娠期糖尿病的诊断和管理被引量：2
- 2016年
- 妊娠期糖尿病(GDM)与多种不良妊娠结局风险增加有关。未达显性糖尿病的不同程度高血糖与妊娠结局关系尚未明确,有关GDM诊断及治疗一直存在争议。根据"高血糖与不良妊娠结局"研究结果,国际糖尿病与妊娠研究组在2010年提出了GDM诊断新标准,多国相继采纳。本文综述GDM的治疗,包括饮食控制原则、胰岛素治疗及口服药物治疗进展。
- 肖玲张进安
- 关键词：糖尿病妊娠糖尿病
- 糖应激对2型糖尿病氧化还原代谢水平的影响
- 谢飞舟施冬云肖玲刘珊林
- 关键词：2型糖尿病氧化应激
- 糖尿病足相关危险因素分析被引量：11
- 2016年
- 目的探讨糖尿病足的相关危险因素。方法选择T2DM患者共143例，其中糖尿病足63例，未合并足病变组80例。分析血糖、血脂、Hcy等33个因素与糖尿病足的关系。结果（1）糖尿病足组与未合并足病变组的比较显示：年龄[（65．38±11．58）岁与（60．12±9．92）岁]、既往足溃疡史[28．6％（18／63）与3．8％（3／80）]、Hey[（23．24±11．77）μmol／L与（18．62±7．74）μmol/L]、HbAlc[（10．22±2．81）％与（8．67±2．30）％]、Alb[（32．45±5．83）g／L与（38．58±4．71）g/L]、LDL．C[（2．15±0．72）mmol／L与（2．60±0．78）mmol／L]、糖尿病肾病（DN）[77．8％（49／63）与45．0％（36／80）]、糖尿病视网膜病变（DR）[73．0％（46／63）与33．8％（27／80）]、糖尿病周围血管病变（PVD）[93．7％（59／63）与65．0％（52／80）]及糖尿病周围神经病变（DPN）[77．8％（46／63）与60．0％（48／80）]两组差异均有统计学意义（P均〈0．05）。（2）多因素Logistic逐步回归分析证实年龄（OR 1.09，95％CI 1．02-1．16，P=0．01）、Hey（OR1．12，95％CI 1．03～1．22，P=0．01）、DR（OR8．47，95％CI 1．85～38．87，P=0．01）、PVD（OR8．73，95％CI 1．07—70．92，P=0．04）、足溃疡史（OR 12．28，95％CI 1．57—96．28，P=0．02）是糖尿病足的危险因素。结论糖尿病足是多因素导致的并发症，Hey是糖尿病足的又一个危险因素。
- 杨香菊何双涛史良凤黎丹凤肖玲张进安
- 关键词：糖尿病足同型半胱氨酸
- 肥胖危险因素与血清瘦素的相关性研究被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨瘦素 (leptin ,LP)与肥胖、体重指数、性别、胰岛素、血糖、血脂及 2型糖尿病的关系。方法 6 0例肥胖与 5 0例非肥胖受试者禁食 1 0h ,于清晨排大、小便后精确测量其身高、体重 ,空腹测血瘦素、血糖、胰岛素、总胆固醇 (totalcholestero ,Tch)、甘油三酯 (triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (lowdensitylipoproteincholestero ,LDL c)、高密度脂蛋白胆固醇 (highdensitylipoproteincholestero ,HDL c)。将肥胖组与非肥胖组分别根据性别及是否有 2型糖尿病进行两次分组 ,对瘦素及其他各参数作比较分析。结果 (1 )肥胖组瘦素均较非肥胖组显著增高 ;(2 )女性瘦素水平显著高于男性 ;(3)肥胖组空腹胰岛素 (fastinginsulin ,FINS)水平显著高于非肥胖组 ,女性显著高于男性 ,血脂Tch、TG、LDL c水平肥胖组显著高于非肥胖组 ,HDL c水平肥胖组低于非肥胖组 ,肥胖组与非肥胖组空腹血糖水平无差异性 ;(4)肥胖组、非肥胖组中 2型糖尿病与非 2型糖尿病之间的瘦素水平、胰岛素水平均无显著差异性。结论 瘦素水平与肥胖关系密切 ,瘦素与体重指数 (bodymassindex ,BMI)呈正相关 (P <0 .0 1 ) ;女性瘦素水平显著高于男性 ,LP与性别有相关性 (P <0 .0 5 ) ;LP与胰岛素 (P <0 .0 1 )、Tch(P <0 .0 5 )、
- 贾汝琴韩玉麒肖玲
- 关键词：瘦素肥胖胰岛素血脂血糖
- 糖应激对2型糖尿病氧化还原代谢水平的影响
- 谢飞舟施冬云肖玲刘珊林
- 关键词：2型糖尿病氧化应激
- 肥胖症患者Leptin与胰岛素抵抗的关系被引量：7
- 2004年
- 目的 研究肥胖症患者血清leptin水平与胰岛素抵抗的相关关系。方法 以稳态模型 (Homamodel)公式计算IR值作为评估胰岛素抵抗程度的指标 ,采用放射免疫分析法测定血清真胰岛素、1eptin水平。对两组BMI、WHR、胰岛素、1eptin水平及IR值进行比较分析。并通过相关分析确定 1eptin与各参数间相关性。 结果 leptin血清浓度有明显的性别差异 ,男 :女均约为 1∶4。肥胖组空腹胰岛素、IR值及leptin均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。直线回归相关分析表明leptin值与BMI(r =0 .4 19,P <0 .0 1)相关。在校正性别及体重指数的影响后与空腹真胰岛素 (r =0 .4 2 7,P <0 .0 1)相关 ,与IR值 (r =0 .0 77,P >0 .0 5 )无相关。结论 肥胖症发病与胰岛素抵抗和高胰岛素血症有关 ,且leptin可能参与胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生进而导致肥胖的发生。
- 肖玲吴国亭韩玉麒
- 关键词：胰岛素抵抗瘦素肥胖症
- 前动力蛋白2/前动力蛋白受体2基因杂合突变小鼠表型特征被引量：2
- 2012年
- 目的观察前动力蛋白(PK2)、前动力蛋白受体2(PKR2)基因单拷贝丢失后小鼠生长发育及生殖系统发育情况。方法对比观察PK2+/-、PKR2+/-、以及PK2+/-:PKR2+/-复合杂合突变小鼠与野生型小鼠体重增长、外生殖器发育情况;免疫荧光染色法观察四组小鼠颅内促性腺激素释放激素(GnRH)神经元分布;阴道冲洗细胞涂片评估法观察小鼠动情周期。结果三组杂合突变小鼠体重增长、外生殖器发育及颅内GnRH神经元分布与野生型小鼠相比均无显著差异,但杂合突变小鼠动情周期延长、无规律,双基因杂合突变小鼠表现最明显。结论 PK2、PKR2基因单拷贝丢失后虽不影响小鼠生殖系统和GnRH神经元发育,但雌鼠表现出动情周期紊乱。因此PK2/PKR2通路对生殖系统功能有调节作用。
- 肖玲周闻白周群勇胡仁明
- 关键词：外生殖器动情周期
