肖传实
- 作品数：360 被引量：1,220H指数：15
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省回国留学人员科研经费资助项目国家自然科学基金山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学语言文字一般工业技术更多>>
- 血清肌钙蛋白与结缔组织疾病损伤心脏的相关研究被引量：9
- 1999年
- 目的 探讨血清肌钙蛋白 Ｉ（ｔｒｏｐｏｎｉｎ Ｉ， Ｔｎ Ｉ） 、肌钙蛋白 Ｔ（ｔｒｏｐｏｎｉｎ Ｔ， Ｔｎ Ｔ） 与结缔组织疾病（ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅ ｔｉｓｓｕｅ ｄｉｓｅａｓｅｓ， Ｃ Ｔ Ｄ） 损伤心脏的关系。方法 本实验以酶联免疫吸附法（ Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ） 检测了９９ 例 Ｃ Ｔ Ｄ 患者的血清 Ｔｎ Ｉ、 Ｔｎ Ｔ 浓度，与正常对照组进行了比较，其阳性率与 Ｃ Ｋ Ｍ Ｂ、 Ｕ Ｃ Ｇ、 Ｅ Ｃ Ｇ 阳性率进行了比较。结果 ９９ 例 Ｃ Ｔ Ｄ 患者，其中系统性红斑狼疮（ Ｓ Ｌ Ｅ） 组２３ 例，原发干燥综合征（ Ｓ Ｓ） 组２１ 例，类风湿关节炎（ Ｒ Ａ） 组２０ 例，混合结缔组织病（ Ｍ Ｃ Ｔ Ｄ） 组１３ 例，多发性肌炎（ Ｐ Ｍ） 组１３ 例，进行性系统性硬化症（ Ｐ Ｓ Ｓ） 组９ 例，同组血清 Ｔｎ Ｉ、 Ｔｎ Ｔ 阳性率相同，分别为７３９ ％ （１７／２３） 、３８１ ％ （８／２１） 、３００ ％ （６／２０） 、６９２ ％ （９／１３） 、７６９ ％ （１０／１３） 、５５６ ％ （５／９） ，均较 Ｃ Ｋ Ｍ Ｂ、 Ｕ Ｃ Ｇ、 Ｅ Ｃ Ｇ 阳性率高，且各组间比较有显著性差异（ Ｐ＜ ００５） 。各组内 Ｔｎ Ｉ、 Ｔｎ Ｔ 阳性率与 Ｅ Ｃ Ｇ ?
- 李瑾肖传实王来远梁树芬王彩虹周华边云飞
- 关键词：肌钙蛋白结缔组织疾病心脏损伤
- 尼古丁对巨噬细胞肝X受体α表达及胆固醇外流的影响
- 2008年
- 目的通过研究尼古丁对巨噬细胞的肝X受体α(LXRα)及其下游的基因表达和胆固醇外流的影响,探讨尼古丁对LXR信号系统的作用。方法分离人外周血单核细胞,并转化为巨噬细胞。在尼古丁的作用下,观察巨噬细胞的aopA-Ⅰ介导的胆固醇外流的变化和LXR及其下游一些基因mRNA表达。结果尼古丁显著影响巨噬细胞中一些涉及胆固醇代谢及炎症反应的基因表达,同时降低aopA-Ⅰ介导的胆固醇外流。结论尼古丁影响巨噬细胞LXR信号途径,促进泡沫细胞形成,使动脉粥样硬化发生发展。
- 钱宗杰曾秋棠邱龄肖传实
- 关键词：尼古丁胆固醇外流巨噬细胞肝X受体
- 血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2～5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779组,通过半定量逆转录聚合酶链反应和流式细胞术分别检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因和蛋白表达水平;用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化的表达水平。结果血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)可以诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达增加(P<0.05),血管紧张素(1-7)(10^(-9)～10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平增强(P<0.05);血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。与对照组相比,血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)诱导后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平显著增加(P<0.05);血管紧张素(1-7)(10^(-9)～10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平增强(P<0.05),血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1及p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达增加,血管紧张素(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ的上述效应,并且是通过其特异性受体发挥作用。
- 杨慧宇杨志明边云飞张娜娜梁斌肖传实
- 关键词：血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1P38丝裂原活化蛋白激酶
- 中叶素对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2018年
- 目的观察中叶素（IMD）对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法健康雄性SD大鼠74只,给予适应性饲养一周后,随机分为糖尿病组（50只）和非糖尿病组（24只）,非糖尿病组给予枸橼酸缓冲液腹腔注射,糖尿病组通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。阻断大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。非糖尿病组24只大鼠随机分为对照组和缺血再灌注组（NIR组）,糖尿病组50只大鼠成功建立糖尿病模型为36只,随后随机分为糖尿病对照组、糖尿病缺血再灌注组（DIR组）、IMD组,每组12只。光镜观察心肌细胞的形态变化,电镜观察心脏超微结构,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白表达量。结果光镜下可观察到NIR组、DIR组心肌细胞损伤变化比相应对照组更趋于严重,IMD组心肌细胞变性坏死的程度较糖尿病缺血再灌注组明显减轻。电镜下NIR组和DIR组心肌细胞损伤较相应对照组严重,IMD组心肌组织的超微结构特别是线粒体损伤与DIR组比较明显减轻。NIR组和DIR组心肌细胞凋亡率明显高于相应的对照组（P〈0.05）,IMD组心肌细胞凋亡率则较NIR组明显减少（P〈0.05）。NIR组和DIR组Caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达量均与相应对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,IMD组心肌组织Caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达量与DIR组相比差异也具有统计学意义（P〈0.05）。结论IMD对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用可能与IMD减少心肌细胞凋亡有关。
- 李虹肖传实边云飞白瑞高奋
- 关键词：缺血再灌注损伤糖尿病大鼠细胞凋亡
- B型尿钠肽对急性冠状动脉综合征患者远期预后的评估价值
- 目的观察B型尿钠肽(BNP)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者远期预后的判断价值方法本研究入选了87例发病24h以内的ACS患者,分为ST段抬高的急性心肌梗死,无ST段抬高的急性心肌梗死和不稳定性心绞痛三组。所有病例既往...
- 李占海杨志明肖传实
- 文献传递
- PRMT1-shRNA质粒转染大鼠主动脉内皮细胞条件的优化
- 2008年
- 目的优化在聚乙烯亚胺转染剂jetPEITM-RGD介导下将蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)短发夹RNA(shRNA)质粒转染入原代培养大鼠主动脉内皮细胞时的转染条件。方法贴块法原代培养大鼠主动脉内皮细胞,经免疫细胞化学法(SP法)鉴定,取3-4代细胞,按不同jetPEITM-RGD/pPRMT1-shRNA比例进行转染,24h后测定各组转染效率及细胞存活率。结果使用6孔细胞培养板时,每孔加入3.0μg的pPRMT1-shRNA并以N/P=5加入jetPEITM-RGD转染效率最高为53.54%。结论本研究结果为高效地进行细胞转染及进一步在体基因干扰PRMT1的研究奠定了基础。
- 方雅琴邱龄肖传实焦延景张圣雪
- 关键词：非对称性二甲基精氨酸短发夹RNA细胞转染
- 脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护研究被引量：2
- 2011年
- 脂联素是近年来发现的一种由脂肪组织分泌的细胞因子,具有调节糖脂代谢、抗炎、抗动脉粥样硬化等作用。本实验以缺血再灌注大鼠为模型,观察给予外源性脂联素对大鼠心肌缺血再灌注后肌酸激酶、乳酸脱氢酶（LDH）含量的影响及对再灌注后大鼠心肌功能的保护性作用,并探讨其作用的机制,从而为临床治疗提供有效的实验依据。
- 陈君边云飞刘钊肖传实
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤脂联素抗动脉粥样硬化乳酸脱氢酶脂肪组织
- 临床生产实习操作技能训练手册的建立与管理
- 2006年
- 以医学生临床生产实习技能操作为重点，从训练手册的建立、技能培训、出科考核到管理等几个方面进行了阐述，以期对建立五年制医学生临床生产实习过程监控体系的实践进行探讨。
- 郭亚琴李丽郭效琴杨育君肖传实李荣山
- 关键词：医学生
- 胰高血糖素样肽1对糖基化终产物诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用及其机制
- 杨振乐梁斌白瑞边云飞肖传实
- RNA干扰血管紧张素转换酶对自发性高血压大鼠血压及心肌重构的影响被引量：4
- 2008年
- 目的用RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶（ACE）表达，观察其对自发性高血压大鼠血压及心肌重构的影响。方法自发性高血压大鼠随机分为3组，即空白对照组（尾静脉注射生理盐水），病毒对照组（尾静脉注射对照腺病毒），治疗组[尾静脉注射表达ACE基因特异性短发夹RNA（shRNA）的重组腺病毒载体]，同时设WKY正常血压对照组。以上各组大鼠均于实验的第1、16天各注射1次。干预前后检测尾动脉压的变化。于首次注射后第3天，用RT-PCR及Western blot法检测心肌、主动脉组织中ACE mRNA及蛋白的表达，ELISA法检测血清中ACE的含量。实验结束时，检测左心重／体重及心肌胶原蛋白的含量，并用透射电镜观察心肌超微结构的变化。结果治疗组于每次注射后，尾动脉压均明显下降22mmHg（1mmHg=0．133kPa）左右，单次注射后降压作用至少可持续14d，累积降压幅度达38mmHg左右，而空白对照和病毒对照组血压则持续升高。治疗组心肌、主动脉组织中ACE mRNA及蛋白表达明显低于空白对照组和病毒对照组（P〈0．05），而与WKY组比较差异无统计学意义。治疗组血清ACE含量（16．37±3．90）ng／ml也明显低于空白对照组（48．26±1．50）ng／ml和病毒对照组（46．67±2．82）ng／ml，P〈0．05，而与WKY组（14．88±3．15）ng／ml比较差异无统计学意义。治疗组左心重／体重与心肌胶原蛋白含量[2．24±0．19与（1．283±0．019）μg／mg]明显低于空白对照组[3．21±0．13与（1．686±0．013）μg／mg]和病毒对照组[3．13±0．12与（1．682±0．009）μg/mg]，P均〈0．05，但还未降到WKY组水平[2．06±0．11与（1．257±0．019）μg／mg]。电镜观察显示治疗组心肌超微结构得到了明显改善。结论RNA干扰可有效下调ACE表达，降低自发性高血压大鼠血压，改善心肌重构。RNA干扰有望成为高血压病基因治疗的新方法。
- 何军华肖传实李茂莲边云飞
- 关键词：高血压肽基二肽酶ARNA干扰
