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聂宏刚: 作品数：23 被引量：49H指数：4; 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>; 发文基金：黑龙江省科技攻关计划黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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人组织因子途径抑制物基因在兔颈动脉损伤血栓形成中的作用: 2009年; 目的观察人组织网子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor，TFPI）基因在兔颈动脉损伤血栓形成的作用。方法大耳白兔40只，体质量2．5～3．0kg。将白兔按体质量随机分为4组：腺病毒介导的TFPI基因（Ad—TFPI）转染组、腺病毒介导的LacZ基因（Ad—LacZ）转染组、磷酸盐缓冲液（PBS）组和对照组，每组10只。对照组不进行任何处理，另3组用PTCA球囊导管对白兔右侧颈动脉进行损伤，损伤处分别用Dispatch转基因导管按组别局部注射转染Ad—TFPI、Ad—LacZ液和PBS各0.2ml。转染10d后，采用相同方法对白兔颈动脉损伤处进行二次损伤，对照组进行第1次损伤，损伤后立即恢复血流。30min后处死白兔．分别取出损伤侧和对侧颈总动脉，沿长轴剪开、展平，2％戊二醛固定，扫描电镜下观察4组白兔损伤处动脉管壁血小板聚集及纤维素（血栓）形成情况。结果扫描电镜下，正常未经任何损伤的颈动脉管腔内可见血管内皮细胞结构完整，排列整齐；对照组在球囊损伤后血管内皮不完整，有部分血小板聚集，血管壁上无纤维素生成：Ad—TFPI组在二次损伤后血小板聚集增加，但血管壁上未见纤维素形成；Ad—LacZ组和PBS组可见血管壁上有大量的纤维素形成和红细胞堆积。血管壁血栓形成阳性率组间比较差异有统计学意义（χ^2=14．95，P〈0．01）；其中Ad—TFPI组（20％）低于Ad—LacZ组（80％，χ^2=7．20，P〈0．01）和PBS组（70％，χ^2=5．05，P〈0．05），高于对照组（10％，χ^２=0．39，P〉0．05）；Ad—LacZ组（80％）高于对照组（10％，χ^2=9．90，P〈0．01），也高于PBS组（70％，χ^2=0．27，P〉0．05）；PBS组（70％，）高于对照组（10％，χ^2=7．50，P〈0．01）。结论二次球囊损伤法可造成大量血栓形成；腺病毒表达载体TFPI可以抑制动脉损伤后纤维素沉积。; 邹亚男侯静波张瑶聂宏刚于波; 关键词：组织因子途径抑制物基因转染颈动脉损伤血栓形成

Preβ-1高密度脂蛋白与心血管疾病关系的研究进展被引量：1: 2019年; 动脉粥样硬化是心血管疾病重要的病理生理基础,延缓和防治动脉粥样硬化对于减少和降低心血管疾病的发病率及病死率具有重要意义。高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)通过参与介导胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)在抗动脉粥样硬化的形成和进展中发挥了重要作用。Preβ-1高密度脂蛋白(prebeta-1 high density lipoprotein,Preβ-1HDL)作为HDL的一种亚类,是外周细胞移出胆固醇的最初接受体,直接参与了RCT的起始步骤,并在随后的胆固醇酯化及转运中起着重要作用。本文就Preβ-1HDL的结构、代谢及其与心血管疾病的关系作一简要综述。; 李凤芹聂宏刚刘友斌; 关键词：胆固醇逆转运动脉粥样硬化心血管疾病

腺病毒介导组织因子途径抑制物基因转染兔损伤颈动脉后的表达及对内膜增生的抑制作用被引量：1: 2009年; 目的检测人组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor，TFPI）基因腺病毒载体系统在体表达及对兔颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法共采用中国大耳白兔70只。分为4组，分别为腺病毒介导TFPI基因（Ad-TFPI）转染组、腺病毒介导LacZ基因（Ad-LacZ）转染组、PBS组及假手术组，前3组分别于颈动脉球囊损伤后局部转染Ad-TFPI、Ad-LacZ或PBS，假手术组只分离颈总动脉，不做球囊损伤。Ad-TFPI组和Ad-LacZ组每组25只动物，PBS组及假手术组每组10只。Ad-TFPI组和Ad-LacZ组分别于术后3、7、10、14和28d各处死3只动物，用RT-PCR、ELISA方法，检测TFPI在颈动脉壁中的表达。术后4周时，4组剩余动物（每组10只）行颈动脉造影检测最小管腔直径，之后取血管标本，观察病理形态学变化，测算出血管新生内膜面积、内膜与中膜的比例（I／M）、管腔狭窄程度。结果基因转染后3d，Ad-TFPI组检测到TFPI mRNA及蛋白表达，10-14d为表达高峰，28d有所下降但仍可检测到，Ad-LacZ组未测到人TFPI的表达。基因转染后4周，颈动脉造影结果示Ad-TFPI组最小管腔直径明显大于PBS组和Ad-LacZ组[（1.17±0.43）mm比（0.43±0.33）mm、（0.39±0.24）mm]，管腔狭窄百分率明显低于PBS组和Ad-LacZ组[（32±8.2）％比（79±10.2）％、（81±13.1）％]，P均〈0.01。形态学检查分析结果显示Ad-TFPI组新生内膜面积明显小于PBS组和LacZ组[（0.17±0.03）mm^2比（0.73±0.03）mm^2、（0.78±0.04）mm^2]，I／M值明显小于PBS组和LaeZ组（1.02±0.25比2.76±0.33、2.92±0.24），管腔狭窄程度明显低于PBS组和LacZ组[（24.5±2.1）％比（78.2±2.8）％、（81.3±3.2）％]，P均〈0.01。结论人TFPI腺病毒表达载体可在体内有效表达，并且对血管成形术后再狭窄有抑制作用。; 邹亚男侯静波张瑶聂宏刚刘海霞于波; 关键词：血管内膜增生基因组织因子途径抑制物

人组织因子途径抑制物腺病毒表达系统的构建及体内表达: 2005年; 目的构建携载人组织因子途径抑制物(tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI)基因的重组腺病毒载体,为基因治疗提供实验基础。方法利用基因重组技术,将人TFPI基因连接到穿梭质粒pDC316中,然后将腺病毒骨架质粒pBHGlox△E1,3Cre以及重组穿梭质粒pDC316-TFPI共转染293细胞,并在其中发生Cre重组酶介导的位点,特异性重组及腺病毒包装,扩增后进行滴度测定。将包装成功的携带人TFPI基因的重组腺病毒(Ad-TFPI)转染兔颈动脉,并用携带LacZ报告基因的重组腺病毒(Ad-LacZ)作为对照,3d后RT-PCR、ELISA法检测人TFPImRNA、蛋白的表达。结果得到了携带人TFPI基因的重组腺病毒,包装的病毒蚀斑形成单位(plaqueformationunit,PFU)滴度为7.6×1012/L。在Ad-TFPI转染兔颈动脉后3d,RT-PCR法和ELISA法均检测出TFPI表达,Ad-LacZ转染后未测到人TFPI的表达。结论成功构建了人TFPI腺病毒表达载体,为下一步的基因治疗提供了基础。; 邹亚男李天发聂宏刚张瑶尹新华关振中于波; 关键词：腺病毒基因疗法

反复病毒感染性心肌损伤心室重构的机制及金莲花药物干预研究: 目的: 研究一次CVB<,3m>感染与反复CVB<,3m>感染对小鼠心肌的损伤,观察心肌病理、病毒RNA和衣壳蛋白VP1,心脏功能、sIL-2R、AT-II和TGF-β<,1>的改变,探讨反复病毒感染在病毒性心肌炎后心室...; 聂宏刚; 关键词：柯萨奇病毒B3 心室重构心肌保护; 文献传递

反复CVB3m感染对小鼠心肌的影响被引量：8: 2003年; 目的　研究反复病毒感染对小鼠心肌的损伤 ,观察转化生长因子β1(TGF-β1)在反复病毒性心肌损伤心肌基质胶原重建中的作用。方法　通过 3次反复且增量 CVB3 m病毒感染小鼠 ,建立慢性心肌损伤模型 ,于首次感染后第 74d处死小鼠 ,病理、组织化学及电镜分析心肌病理损伤和胶原系统改变 ,计算胶原容积分数。用EL ISA法测定血清 TGF-β1含量。结果　反复病毒感染后小鼠心功能降低 ,心肌胶原容积分数高于对照组 (P <0 .0 5) ,基质胶原明显增生重建 ,主要表现为瘢痕修复和间质纤维化。反复病毒感染组血清 TGF-β1含量 (0 .10 3 5± 1.2 70 0 ) μg/L 高于对照组 (P <0 .0 5)。结论　反复病毒感染对小鼠心肌的影响主要是基质胶原系统的增生重建 ,持续病毒感染和; 聂宏刚关振中侯桂英钟学宽周令望张丽丽; 关键词：小鼠病毒感染心肌损伤转化生长因子Β1 TGF-Β1

致心律失常型右室心肌病一例: 患者男,68岁。因阵发性心悸半年,加重伴胸闷气短1日于2010年1月21日入院,既往曾于2009年8月因胸闷不适在我院住院治疗,行冠状动脉造影诊断为冠状动脉粥样硬化。否认高血压、糖尿病病史。入院查体:血压:100/70 ...; 聂宏刚

冠状动静脉瘘致异常Q波一例: 2004年; 杨德忠邹亚男陈延军聂宏刚侯静波于波李述峰; 关键词：冠状动静脉瘘异常Q波心电图胸闷心悸气短

病毒性心肌病小鼠心肌线粒体能量代谢变化研究被引量：2: 2008年; 目的:观察实验性病毒性心肌病小鼠心肌线粒体能量代谢变化情况,探讨线粒体能量代谢变化在病毒性心肌病发病中的作用。方法:用柯萨奇病毒B3m反复增量感染BALB/C小鼠,建立心肌病动物模型,以荧光分光光度计比色法检测其细胞色素C氧化酶活力。结果:病毒性心肌病组小鼠线粒体氧化磷酸化标志酶细胞色素C氧化酶活力较对照组明显下降(P<0.05)。结论:心肌线粒体能量代谢障碍是病毒性心肌病的重要病理生理基础。; 徐晶聂宏刚潘文静关振中; 关键词：心肌疾病线粒体

高迁移率族蛋白1与心血管疾病相关性的研究进展被引量：3: 2019年; 高迁移率族蛋白1(HMGB1)是由凋亡细胞和单核细胞/巨噬细胞释放,通过与其相应的受体结合在介导炎症的发展和促进组织的修复和再生中起到重要作用的。近年来一些研究表明HMGB1在冠心病、心力衰竭、心肌损伤等方面有重要的诊断和预后评估价值。本文总结了近年来HMGB1在心血管疾病中的研究进展。; 阚福强聂宏刚; 关键词：心血管疾病动脉粥样硬化

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