罗丹
- 作品数:6 被引量:15H指数:3
- 供职机构:武汉大学人民医院更多>>
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- 延髓头端腹内侧区在慢性胰腺炎大鼠持续性疼痛中的作用
- 2018年
- 目的研究延髓头端腹内侧区是否参与调节慢性胰腺炎大鼠的持续性疼痛,探讨CP疼痛维持的神经病理机制。方法三硝基苯磺酸(TNBS)胆胰管灌注诱导大鼠CP模型,分别通过胰腺病理学和大鼠腹部对von-Frey探针机械性刺激的敏感度来评估胰腺炎的程度以及痛觉过敏; Western blot法检测CP诱导后RVM区c-Fos蛋白表达变化;检测RVM区微量注射罗哌卡因后,CP大鼠机械性痛觉过敏的改变。结果 TNBS成功诱导了大鼠慢性胰腺炎,灌注后第7天即出现明显的腹部痛觉过敏,持续至第28天,并引起了RVM区c-Fos蛋白表达上调; RVM区定向注射罗哌卡因显著抑制了大鼠的机械性痛觉过敏(P <0. 05)。结论 RVM内注射罗哌卡因可缓解TNBS诱导的CP疼痛,RVM区参与调控CP的持续性疼痛。
- 罗丹陈雷余保平
- 关键词:慢性胰腺炎神经病理性痛
- 大肠黏膜病变腺管开口类型及其与微血管密度的关系被引量:1
- 2013年
- 目的探讨染色放大内镜下大肠黏膜腺管开口类型及其与微血管密度(MVD)的相关性,为进一步研究大肠癌发生发展提供理论依据。方法对普通电子结肠镜检查发现的176例结肠黏膜外观异常的患者及15例结肠黏膜外观正常的病例,应用染色放大内镜,结合化学染色,对大肠黏膜腺管开口行Kudos分型,病变黏膜随后行黏膜活检或黏膜切除、常规病理检查及免疫组化测量其MVD;分析黏膜腺管开口类型与MVD的关系。结果 176例大肠黏膜病变中,染色放大内镜发现腺管开口形态为Ⅰ型27例、Ⅱ型35例、ⅢL型54例、Ⅳ型49例和Ⅴ型11例;病理诊断黏膜炎性病变28例,增生性息肉36例,管状腺瘤53例,绒毛状腺瘤48例及大肠癌11例;15例正常黏膜腺管开口均为Ⅰ型,炎性病变腺管开口以Ⅰ型为主,增生性息肉腺管开口以Ⅱ型为主,管状腺瘤和绒毛状腺瘤的腺管开口分别以ⅢL型和Ⅳ型为主,11例大肠癌则均表现为Ⅴ型腺管开口,黏膜腺管开口类型与大肠癌变之间具有相关性(rp=0.964,P<0.001),且大肠黏膜病变腺管分级与MVD值也呈正相关,分级越高,MVD值也越高(rp=0.943,P<0.001)。Ⅴ型腺管开口MVD值显著高于其他类型开口(P<0.05);当MVD值≥30时,有助于大肠癌的诊断。结论大肠黏膜腺管开口类型与组织病理学改变及MVD均有明显相关性,MVD越高癌变可能性越大,腺管开口形态联合MVD,有助于大肠癌的早期诊断。
- 夏士涛谭诗云刘长青罗丹李明
- 关键词:肠黏膜染色放大内镜腺管开口微血管密度
- 靛胭脂-美兰双重染色法诊断早期胃癌及上皮内瘤变的临床价值被引量:5
- 2009年
- 目的探讨内镜下靛胭脂-美兰双重染色法对早期胃癌及癌前病变的临床诊断价值。方法就诊病人行常规内镜检查,发现可疑病灶者随机分为2组,染色组行内镜下靛胭脂-美蓝染色后活检;对照组不染色,肉眼判断病灶,常规活检。结果共入选240例,染色组和对照组各120例,染色组中检出早期胃癌25例、上皮内瘤变58例,对照组中分别检出8例、20例,两组检出率差异有统计学意义(P<0.05);染色组65例出现明显染色分界区,早期胃癌和上皮内瘤变检出率分别为35.4%和63.1%,无明显染色分界区(55例)的检出率分别为3.6%和30.9%,出现明显染色分界区早期胃癌及癌前病变的检出率均明显高于无明显染色分界区(P<0.05)。结论内镜下靛胭脂-美兰双重染色可显著提高早期胃癌和癌前病变的检出率,明显的染色分界区对于早期胃癌和癌前病变诊断有一定的指示意义。
- 罗丹谭诗云卢思超梁静静
- 关键词:早期胃癌上皮内瘤变
- 下行疼痛调控系统与慢性疼痛被引量:3
- 2017年
- 慢性疼痛是临床上患者就诊最常见的原因之一。止痛药物、抗抑郁药物、抗痉挛药物等镇痛疗法只能适度缓解某些类型的慢性疼痛,而对许多其他类型的慢性疼痛无效。目前最常使用的止痛药物——阿片类制剂,用于缓解慢性疼痛尚存在争议,长期使用此类药物能引起药物耐受、成瘾及阿片诱导的痛觉过敏。因此,慢性疼痛的治疗已经成为世界范围内的紧急医疗需求。
- 罗丹余保平
- 关键词:慢性疼痛
- A系统转运体-1在慢性胰腺炎大鼠持续性疼痛中的作用研究被引量:1
- 2018年
- 目的 研究A系统转运体-1(SAT1)在慢性胰腺炎(CP)大鼠持续性疼痛中的作用,探讨CP疼痛的神经病理机制.方法 胆胰管内逆行灌注2%三硝基苯磺酸(TNBS)诱导CP大鼠模型,分别通过胰腺病理学和大鼠对von-Frey探针刺激腹部的敏感性来评估胰腺炎的严重程度及痛觉过敏情况;采用Western blot法检测大鼠胸髓背角中SAT1的表达;鞘内注射MeAIB(SAT1竞争性抑制剂)后,评估模型大鼠腹部机械性痛觉过敏的变化.结果 TNBS成功诱导了大鼠CP,模型大鼠出现持续的腹部机械性痛觉过敏,其胸髓背角中SAT1蛋白表达明显上调(P〈0.05),鞘内注射MeAIB显著抑制了CP模型大鼠的腹部机械性痛觉过敏(P〈0.05).结论 SAT1可能在CP的持续性疼痛中发挥促进作用,抑制SAT1的活性或表达可能成为临床缓解CP患者疼痛的治疗靶点.
- 罗丹陈雷余保平
- 关键词:慢性胰腺炎疼痛脊髓背角
- 慢性胰腺炎大鼠肠运动功能和肌间神经丛NOS阳性神经元的变化被引量:5
- 2018年
- 目的观察大鼠慢性胰腺炎时肠运动功能和肌间神经丛NOS阳性神经元的变化,探讨慢性胰腺炎大鼠肠动力障碍的可能机制。方法 SD雄性大鼠20只随机分为假手术组(n=10)和慢性胰腺炎组(n=10),用质量浓度为30 g/L TNBS乙醇盐溶液逆行胰胆管灌注制作慢性胰腺炎模型;假手术组注射等体积生理盐水。造模成功后胃内灌服质量浓度为10 g/L台盼蓝溶液,测定小肠推进比。取胰腺组织进行HE染色,观察病理变化。取末段回肠制作肌间神经丛全层标本,应用双重免疫荧光染色法观察肌间神经丛神经元,计算NOS阳性神经元占总神经元的百分比。结果假手术组肌间神经丛NOS阳性神经元的比例为(29.40±2.03)%,慢性胰腺炎组肌间神经丛NOS阳性神经元的比例为(39.62±1.75)%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性胰腺炎组大鼠小肠推进比显著降低[(49.70±3.74)%vs(31.14±3.23)%,P<0.05]。NOS阳性神经元比例与小肠推进比呈负相关(r=-0.853,P<0.05)。结论慢性胰腺炎大鼠存在肠动力障碍,同时回肠肌间神经丛NOS阳性神经元发生了重塑,慢性胰腺炎肠动力障碍可能与NOS抑制性神经元的表达上调相关。
- 陈雷余保平罗丹林梦娟
- 关键词:慢性胰腺炎肠动力障碍肠神经系统