王效静
- 作品数：49 被引量：167H指数：7
- 供职机构：蚌埠医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 激活的星形胶质细胞条件培养液对神经元内iNOS、CaMKⅡ及AC表达的影响
- 2006年
- 为探讨星形胶质细胞(Ast)在癫痫发病机制中的作用,本研究通过体外分离纯化培养分别获取大鼠大脑皮质Ast及神经元,用睫状神经营养因子(CNTF)激活Ast,用其培养液,即星形胶质细胞条件培养液(ACM)孵育神经元4、8、12h后,采用Westernblot法及图像分析技术观察ACM对神经元内表达钙调蛋白依赖性激酶II(CaMKⅡ)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及腺苷酸环化酶(AC)的影响。结果表明,ACM作用神经元4h即可引起CaMKⅡ、iNOS及AC的表达增多并持续至12h(P<0.05),iNOS在8h最为明显,AC的表达在12h最为明显。上述结果提示ACM中含有致痫因子,NOS-NO-cGMP,Ca2+/CaM-CaMKⅡ及AC-CaMP-PKA三条信号通路可能参与其致痫机制中的信号转导。
- 王效静李正莉朱长庚王伟
- 关键词：诱导型一氧化氮合酶腺苷酸环化酶神经元
- SYT14抑制剂在制备肺癌治疗药物中的用途
- 本发明属于生物医药研究领域，具体涉及一种SYT14抑制剂的用途。本发明经过广泛而深入的研究，首次发现，SYT14可作为肺癌治疗靶点。SYT14抑制剂可抑制肺癌细胞的增殖速率、抑制肺癌细胞转移能力、促进肺癌细胞凋亡、抑制肺...
- 王效静闵生萍刘飞吴楠
- 文献传递
- 白细胞介素2致痫与蛋白酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子信号转导途径的关系
- 2009年
- 目的研究白细胞介素2（IL-2）致痫与蛋白酪氨酸激酶（Jak）／信号转导子和转录激活子（Stats）信号转导途径的关系。方法用免疫细胞化学方法研究IL-2致痫大鼠脑内蛋白酪氨酸激酶Jakl的表达变化，及预先应用Jakl抑制剂和糖皮质激素干预后，再用IL-2致痫后脑内N-甲基-D-天门冬氨酸型受体-1（NMDAR-1）和谷氨酸（Glu）的表达变化。结果侧脑室注射IL．2后大鼠出现明显的癫痫发作，其Jak1的表达较对照组明显增强（P〈0．01），免疫抑制剂环孢霉素可部分抑制此效应；Jak1抑制剂植物异黄酮和免疫抑制剂糖皮质激素可明显抑制IL-2致痫大鼠的癫痫行为，其NMDAR-1和Glu的表达较IL一2组显著降低（P〈0．05）。结论在IL-2致痫中，Jak1在其信号转导途径中发挥重要作用。
- 姚治芳李正莉王效静
- 关键词：癫痫白细胞介素2蛋白酪氨酸激酶信号转导子和转录激活子
- 新型CRISPR-Cas13n酶和系统
- 本发明提供了一种新型CRISPR‑Cas13n酶和系统。具体地，本发明提供了一种用于检测靶标核酸分子的检测体系，所述体系包含：(a)Cas13n效应蛋白，其中所述Cas13n效应蛋白是Cas13n蛋白或者具有与Cas13...
- 王效静刘飞陈付凉胡源徐振山宋礼华周航天许玲玲石研
- IFN-β基因修饰的人脐带源性间充质干细胞抑制A549和H226肺癌细胞的克隆、迁移和增殖能力被引量：1
- 2018年
- 目的探讨干扰素-β(interferon-β,IFN-β)基因修饰的人脐带源性间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,huc MSCs)对非小细胞肺癌细胞株A549和H226克隆形成、迁移和增殖能力的影响。方法按照慢病毒IFN-β感染huc MSCs条件分为以下5组:慢病毒组、阴性对照病毒组、间充质干细胞组、干扰素组、空白对照组。将IFN-β慢病毒感染huc MSC,荧光显微镜观察荧光表达,确定最佳感染复数(multiplicities of infection,MOI)值,以最佳MOI值感染huc MSCs细胞。达到稳定感染后收集慢病毒组、阴性对照病毒组和间充质干细胞组的上清,ELISA法和Western blot检测以上3组的IFN-β表达的水平。克隆形成实验、Transwell小室迁移实验、细胞增殖-毒性检测法(CKK-8)检测A549、H226细胞克隆形成、迁移和增殖能力。结果慢病毒组和阴性对照病毒组的慢病毒感染效率均在85%以上,慢病毒组的IFN-β表达水平明显高于阴性对照病毒组和间充质干细胞组,慢病毒组A549细胞和H226细胞的克隆形成、迁移能力和增值能力明显降低。结论 IFN-β修饰的huc MSCs能显著抑制非小细胞肺癌细胞株A549和H226的克隆形成、迁移及增值能力,有望成为治疗非小细胞肺癌的一种新途径。
- 陈诗军陈晓赵成岭王效静李昶陈余清
- 关键词：IFN-Β迁移
- 乳腺癌病人循环肿瘤细胞检测的临床意义被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨乳腺癌外周静脉血中循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)检测的临床意义。方法:收集女性乳腺癌病人60例,在新阶段治疗前采集病人外周静脉血,采用密度梯度离心法联合流式细胞术法检测CTCs,免疫组织化学法检测ER、PR、HER-2、p53、Ki-67表达。同期选取20名健康女性志愿者作为阴性对照组。结果:观察组CTCs阳性表达率为38.3%(23/60),对照组均未检出CTCs阳性表达,2组CTCs阳性表达差异有统计学意义(P<0.01)。不同年龄、不同病理类型病人间CTCs阳性表达差异均无统计学意义(P>0.05);不同TNM分期病人CTCs阳性表达差异有统计学意义(P<0.01);转移性乳腺癌病人CTCs阳性表达明显高于非转移性病人(P<0.01)。不同ER、PR、HER-2、Ki-67表达病人的CTCs阳性表达差异均无统计学意义(P>0.05),不同分子分型病人间的CTCs阳性表达差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:CTCs与乳腺癌TNM分期及肿瘤细胞转移有关,对指导乳腺癌的诊断、治疗及预后判断有重要意义。
- 李艳崔珍李玲玲王效静李多杰
- 关键词：乳腺肿瘤循环肿瘤细胞微转移
- 信号传导及转录激活子3通路参与卷烟烟气凝集物诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化被引量：1
- 2016年
- 目的检测肺鳞癌组织、鳞状细胞不典型增生组织和癌旁组织中磷酸化信号传导及转录激活子3(p STAT3)蛋白的表达,比较其表达与吸烟的关系;探讨STAT3通路在烟草诱导细胞恶性转化过程中的作用。方法免疫组化法检测288例肺鳞癌组织、108例鳞状细胞不典型增生组织、112例癌旁组织中p STAT3蛋白的表达,比较其表达与吸烟的相关性。构建卷烟烟气凝集物(CSC)诱导第10,20,30,40,50,60及70代细胞(P10,P20,P30,P40,P50,P60及P70)永生化人支气管上皮细胞(BEP2D)恶性转化模型。从血清抗性及锚着独立性等方面对CSC诱导各代BEP2D细胞的恶性转化特征进行鉴定。Western蛋白印迹法检测CSC诱导各代BEP2D细胞中p STAT3的表达。MTT法和流式细胞术分别检测JSI-124 0.25~10μmol·L^(-1)对P70细胞存活及凋亡的影响。JSI-124处理CSC诱导P70 24 h后检测存活蛋白表达的变化。结果 p STAT3蛋白在肺鳞癌组织中表达高于鳞状细胞不典型增生和癌旁组织(P<0.05);p STAT3在目前吸烟者中的表达均高于曾经吸烟者和从不吸烟者(P<0.05),且随着吸烟指数增加两者表达水平逐渐升高(P<0.01)。随着转化代数的增高,细胞血清抗性增加,锚着独立性增强,P30细胞以后尤为明显。p STAT3在正常对照组和乙醇对照组中弱表达,且两者之间无显著性差异;CSC诱导的各组BEP2D细胞中,p STAT3的表达均显著高于正常对照组和乙醇对照组(P<0.05),并随细胞代数的增高而增高。JSI-124抑制P70细胞增殖、促进P70细胞凋亡呈浓度及时间依赖性。JSI-124 1μmol·L^(-1)作用P70细胞24 h后,存活蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 STAT3信号通过调控存活蛋白表达抑制细胞凋亡,参与烟草诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化。
- 袁娜娜李伟陈余清张佳秀洪磊蒋鹏周继红王效静朱茂祥潘秀颉杨陟华顾永清
- 关键词：永生化人支气管上皮细胞
- IL-1β或IL-6对大脑皮质星形胶质细胞细胞周期的影响被引量：30
- 2005年
- 为研究白细胞介素1β(Interleukin1β,IL1β)和白细胞介素6(Interleukin6,IL6)对培养新生大鼠的大脑皮质星形胶质细胞增殖的影响,本研究采用体外细胞培养方法获得新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞,然后在培养液中分别加入IL1β和IL6,在作用6、12及24h后,通过流式细胞仪检测IL1β、IL6对星形胶质细胞细胞周期的影响。结果显示IL1β、IL6作用于星形胶质细胞后,可引起细胞周期的显著变化,表现为G1期细胞数减少,S期、G2/M期细胞数增多,以作用12h时变化最明显。提示IL1β、IL6可促进体外培养的星形胶质细胞增殖。
- 朱晓琴李正莉朱长庚王效静
- 关键词：细胞周期白细胞介素-1Β白细胞介素-6体外培养
- IL-1β或IL-6致痫对大鼠脑电的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)致痫对大鼠脑电的影响。方法将实验动物分为6组,分别行侧脑室注射IL-1β或IL-6,及经糖皮质激素(GC)预处理后再行侧脑室注射IL-1β或IL-6,以及单独注射GC、生理盐水,观察各组大鼠行为学的改变;使用8道生理记录仪记录各组大鼠脑电的改变。结果皮质和海马脑电结果显示:IL-1β组I、L-6组记录到棘波、尖波、棘-慢复合波等痫样波,对照组、GC+IL-1β组、GC+IL-6组则无明显痫样波,单纯GC组脑电呈不活跃状态。结论IL-1β或IL-6致痫能使大鼠脑电产生痫样波,GC具有抑制脑电痫样波发放的效应。
- 朱晓琴雷水生李正莉卫向红王效静
- 关键词：白细胞介素-1Β白细胞介素-6脑电
- IL-1β和IL-6致痫对大鼠脑内PKAcβ的影响
- 2007年
- 目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)致痫与脑内信号分子protein kinase Acβ(PKAcβ)的关系。方法将实验大鼠随机分为4组:生理盐水组、IL-1β组、IL-6组、地塞米松组。行侧脑室注射相应试剂60min后观察大鼠行为学变化,并用SABC法显示各组大鼠大脑皮质及海马区PKAcβ的免疫反应变化。结果IL-1β组、IL-6组大鼠均有明显的痫性发作,且海马PKAcβ的免疫反应均明显强于对照组,差异具有显著性意义(P<0.05);地塞米松组大鼠呈抑制状态,且其脑内PKAcβ表达较对照组下降,差异有显著性意义(P<0.05)。结论在IL-1β、IL-6的致痫活动中,PKAcβ参与了其细胞内信号转导过程。
- 朱晓琴李正莉王效静李莉
- 关键词：白细胞介素-1Β白细胞介素-6蛋白激酶A
