梁俊清
- 作品数：13 被引量：94H指数：6
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- 巨噬细胞对内皮细胞凋亡的影响及通心络的干预作用被引量：11
- 2017年
- 目的:研究不同亚型巨噬细胞对内皮细胞凋亡的影响及通心络的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法:以THP-1细胞为研究对象,实验分为5组,分别为空白组,佛波酯(PMA)组,M2组,M1组及通心络组。采用PMA(5μg·L^(-1))分别联合白细胞介素(IL)-4(100μg·L^(-1)),脂多糖(LPS,200μg·L^(-1))诱导THP-1细胞分别向M2和M1型巨噬细胞极化并给以通心络(300 mg·L^(-1))进行干预,采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测其标志分子IL^(-1)0,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),IL-6的表达。取巨噬细胞培养上清作为条件培养基培养内皮细胞,采用流式细胞仪检测内皮细胞凋亡率、蛋白免疫印迹方法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果:与空白组比较,M2组细胞培养上清中IL^(-1)0水平显著升高(P<0.01);M1组细胞培养上清中IL^(-1)0水平显著降低,IL-6及TNF-α水平显著升高(P<0.01);与M1组比较,通心络组细胞培养上清中IL^(-1)0水平升高,IL-6及TNF-α水平下降(P<0.01)。与M2组内皮细胞比较,M1型巨噬细胞细胞培养的内皮细胞凋亡率显著升高(P<0.01),促凋亡蛋白Caspase-3,Bax蛋白的表达明显升高(P<0.05,P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达显著降低(P<0.01);与M1组比较,通心络组内皮细胞的凋亡率显著降低(P<0.01),促凋亡蛋白Caspase-3,Bax蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达显著升高(P<0.01)。结论:通心络可以抑制巨噬细胞向M1型极化。M2型巨噬细胞培养上清对内皮细胞的凋亡无明显影响,M1型巨噬细胞培养上清可以促进内皮细胞凋亡;通心络预培养的M1型巨噬细胞培养上清培养的内皮细胞凋亡率显著下降。
- 李红蓉常丽萍秘红英刘玉金魏聪梁俊清
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞极化内皮细胞通心络
- 一氧化氮/过氧亚硝基阴离子在糖尿病致肺损伤中的作用被引量：6
- 2005年
- 梁俊清丁春华凌亦凌鲁平羡晓辉徐海波
- 关键词：肺损伤糖尿病过氧亚硝基阴离子一氧化氮多器官功能超氧阴离子
- 糖尿病时肺内氧化与抗氧化系统失衡的研究进展被引量：2
- 2005年
- 梁俊清丁春华凌亦凌
- 关键词：糖尿病自由基
- 过氧亚硝基阴离子在大鼠糖尿病性白内障形成中的作用及葛根素的对抗作用被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)在糖尿病大鼠白内障形成中的作用 ,以及葛根素的对抗作用。方法 将 72只健康无热原Sprague Dawley(SD)雄性大鼠均分为对照组、链脲佐菌素(STZ)组及治疗组 ,使用STZ制作STZ组和治疗组大鼠糖尿病模型 ,治疗组大鼠腹腔注射葛根素。分别于实验 2 0、4 0及 6 0d检查大鼠的全身情况和晶状体形态 ;光镜下观察晶状体上皮细胞 (LEC)的形态 ;同时使用流式细胞仪检测LEC中凋亡细胞的数量和百分率 ,以及ONOO-标志物———硝基酪氨酸(NT)阳性细胞的荧光强度和数量 ;采用免疫印迹法检测NT蛋白质在晶状体中的表达。结果 实验2 0、4 0及 6 0d ,对照组大鼠晶状体均透明 ,治疗组大鼠晶状体仅轻度混浊 ,STZ组晶状体混浊明显且逐渐加重 ;光镜下LEC形态对照组无改变 ,治疗组仅轻度改变 ,STZ组明显改变。实验 2 0、4 0及 6 0d ,凋亡细胞数量和百分率治疗组和STZ组与对照组比较 ,治疗组与STZ组比较 ,差异均有显著意义 (P <0 0 5 ) ;NT阳性细胞的荧光强度和数量治疗组和STZ组与对照组比较 ,治疗组与STZ组比较 ,差异均有显著意义 (P <0 0 5 ) ;治疗组和STZ组LEC凋亡情况的变化趋势与NT阳性细胞的荧光强度和数量的改变情况基本相同。各组均可见NT蛋白质表达 ;实验 2 0、4 0及 6 0d ,NT蛋白?
- 郝丽娜凌亦凌何守志毛绮妍梁俊清
- 关键词：过氧亚硝基阴离子糖尿病白内障葛根素腹腔注射
- 络气虚滞大鼠动脉组织血红素加氧酶/一氧化碳系统的变化及人参、双参、通心络的干预被引量：5
- 2007年
- 目的:通过检测络气虚滞大鼠动脉组织中血红素加氧酶/一氧化碳(HO/CO)系统活性的变化,探讨不同通络方药对血管的保护机制。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、人参组、双参组、通心络组,每组24只。透射电镜下观察动脉组织内皮细胞超微结构,免疫组织化学染色方法观察各组动脉组织中HO-1的表达,RT-PCR及Western印迹方法检测HO-1mRNA及其蛋白的表达,同时检测动脉组织中CO含量的变化。结果:超微结果显示,络气虚滞组动物血管内皮细胞游离面微绒毛显著减少,吞饮小泡数量亦显著减少,线粒体大部分嵴和膜融合甚至消失,粗面内质网严重脱颗粒。免疫组织化学染色结果显示:与对照组比较,络气虚滞组动脉组织中HO-1蛋白表达阳性信号明显减弱,3种通络方药可明显增强HO-1表达。RT-PCR及Western印迹检测结果显示,与对照组比较络气虚滞组HO-1mRNA及其蛋白表达明显下调(P<0.01,P<0.001),3种通络方药可使HO-1mRNA及其蛋白的表达明显增强(P<0.001),其中通心络组优于人参和双参组(P<0.001),同时通心络可使CO的释放量明显增加。结论:通络方药可通过增加内源性CO发挥细胞保护作用,该作用可能与其改善或修复HO系统、提高HO-1表达有关,这可能是通络方药保护血管组织免遭损伤的机制之一。
- 梁俊清吴以岭贾振华徐海波丁春华王宏涛
- 关键词：络气虚滞血红素加氧酶一氧化碳通络方药
- 糖尿病时一氧化氮/过氧亚硝基阴离子致肺损伤及葛根素抗氧化保护作用的研究
- 目的:该研究通过腹腔注射链脲佐菌素(streptozotoein,STZ)建立DM模型,进一步探讨肺脏损伤的具体机制,观察葛根素对肺组织损伤的影响.结论:1.腹腔注射STZ引起大鼠血糖持续升高,成功复制了DM模型DM时可...
- 梁俊清
- 关键词：糖尿病葛根素
- 文献传递
- 八肽胆囊收缩素对大鼠糖尿病性白内障的影响被引量：2
- 2005年
- 目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠糖尿病性白内障(DC)的影响。方法用链脲霉素(STZ)复制大鼠DC模型。实验分为对照组、STZ组和治疗组。分别于实验第20、40和60天时检测晶状体iNOS mRNA与蛋白表达,一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性变化及组织学改变。结果对照组晶状体iNOS mRNA与蛋白未见明显表达,NO含量较少,NOS活性较低,晶状体上皮细胞(LEC)形态正常;STZ组iNOS mRNA和蛋白表达明显上调,NO生成增加,NOS活性增强,LEC病变随时间延长而加重。治疗组上述改变明显减轻。结论CCK-8可减轻晶状体损伤,机制可能与抑制iNOS基因表达、减少NO生成有关。
- 郝丽娜王秋红凌亦凌孟祥艳张晓静梁俊清羡晓辉何守志
- 关键词：白内障糖尿病八肽胆囊收缩素
- 络气虚滞大鼠动脉组织血红素加氧酶/一氧化碳系统的变化及人参、双参、通心络的干预
- 目的：通过检测络气虚滞大鼠动脉组织中血红素加氧酶/一氧化碳(HO/CO)系统活性的变化，探讨不同通络方药对血管的保护机制。
方法：健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、人参组、双参组、通心络组，每...
- 梁俊清吴以岭贾振华徐海波丁春华王宏涛
- 关键词：络气虚滞血红素加氧酶一氧化碳通络方药
- 文献传递
- 川芎嗪对离体大鼠心室肌缺钙-复钙损伤的防治作用被引量：1
- 2001年
- 目的:探讨川芎嗪对心肌细胞在缺钙-复钙损伤中的防治作用及其可能的机制。方法:用细胞内微电极技术记录离体大鼠心室肌细胞“自发”动作电位的方法,观察心室肌细胞在无钙-复钙损伤中快反应电位的幅值(APA)、时程(APD_(50)、APD_(90))、兴奋周期及兴奋节律的变化,以及川芎嗪对该损伤的防治作用。结果:(1)短时间用无钙液灌流的离体大鼠心室肌,在再恢复钙灌流时发生了严重的钙反常损伤(P<0.05)。而在复钙灌流液中加入100μmol/L 川芎嗪时,能显著减轻钙反常损伤(P<0.05)。(2)川芎嗪在高钙液灌流的背景下,抗钙反常损伤的作用减弱。结论:钙拮抗作用是川芎嗪抗缺钙-复钙损伤的可能机制。
- 周崇坦任姝娜佟晓波韩燕星梁俊清
- 关键词：川芎嗪心室肌动作电位
- 通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1表达的影响被引量：21
- 2007年
- 目的探讨通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉 NF-KB、胞间黏附分子1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响。方法健康雄性新西兰白兔32只,随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组四组。空白对照组,饲以普通饲料;模型组,饲以高脂饲料;阿托伐他汀组,饲以高脂饲料同时阿托伐他汀(3 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃;通心络组,饲以高脂饲料同时通心络超微粉(0.31 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,连续给药,于6周末免疫组织化学染色法检测主动脉壁中 NF-κB核转位情况、ICAM-1及 VCAM-1蛋白表达情况,RT-PCR 法检测 ICAM-1 mRNA 及 VCAM-1 mRNA表达。结果与空白对照组相比,模型组家兔主动脉壁中 NF-κB核转位明显增加,ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显增多(P<0.01)。与模型组相比,通心络组与阿托伐他汀组家兔主动脉壁中 NF-κB核转位明显减少、ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显减少(P<0.01或 P<0.05),通心络组显著少于阿托伐他汀组(P<0.01)。结论通心络超微粉通过抑制 NF-κB核转位进而降低 ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达,减轻动脉粥样硬化病理改变。
- 吴以岭游佳华袁国强梁俊清贾振华刘克剑魏聪
- 关键词：通心络NF-ΚB胞间黏附分子1血管细胞黏附分子-1
