杨小兵
- 作品数：83 被引量：265H指数：11
- 供职机构：广东省中医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省中医药局建设中医药强省科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 扶正抗癌方联合吉非替尼抑制非小细胞肺癌增殖的机制研究
- 目的 探讨扶正抗癌方联合吉非替尼对A549、H1650 增值的抑制作用及分子机制。方法 采用MTS 活力检测法观察药物对细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测药物对p-EGFR、p-STAT3、p-ERK 和p-Akt(Ser...
- 杨小兵李龙妹吴万垠
- 关键词：扶正抗癌方吉非替尼联合给药增殖EGFR
- 中医专病专方治疗中晚期非小细胞肺癌的组方规律
- 目的:通过对文献报道的临床对照试验确认治疗中晚期非小细胞肺癌(Non-small-cell lung cancer,NSCLC)有效的中医专病专方,分析其组方原则及用药规律,作为临床遣方用药提高疗效的参考。方法:计算机检...
- 朱明章杨小兵吴万垠
- 关键词：非小细胞肺癌组方规律
- 文献传递
- 体外高频热疗联合健脾理气抑瘤方治疗晚期肝细胞癌临床研究被引量：3
- 2018年
- 目的:观察体外高频热疗联合健脾理气抑瘤方治疗晚期肝细胞癌(HCC)患者的临床疗效。方法:将41例晚期HCC患者根据是否愿意接受体外高频热疗分为联合治疗组及中药组。联合治疗组采用体外高频热疗联合健脾理气抑瘤方口服治疗;中药组单纯采用健脾理气抑瘤方治疗。均接受3周期以上的治疗。观察2组患者的疾病控制率(DCR)、疾病进展时间(TTP)、总体生存期(OS)、美国东部协作组(ECOG)体力状况评分(PS)及不良反应。截至2014年3月31日,脱落1例,纳入统计40例,2组均20例。结果:2组近期临床疗效联合治疗组DCR为25.0%,中药组DCR为15.0%。联合治疗组略高于中药组,但差异无统计学意义(P>0.05)。联合治疗组TTP为4.5月,中药组为3.1月,2组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。联合治疗组OS为6.6月,中药组为5.5月,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,与本组治疗前比较,2组PS评分均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。且联合治疗组PS评分降低更明显,2组间比较,差异有有统计学意义(P<0.05)。观察过程中,2组患者均未见因不良反应而终止治疗,未出现明显的血液学、胃肠道及肝肾毒性反应,未出现治疗相关的死亡。结论:体外高频热疗联合健脾理气抑瘤方能够延长晚期HCC患者的疾病进展时间和总体生存期,同时改善患者的体力状况,疗效均优于单纯中药健脾理气抑瘤方,二者联合治疗具有协同作用,且不良反应小。
- 周宇姝招柏明张晓轩龙顺钦杨小兵吴万垠
- 关键词：晚期肝细胞癌体外高频热疗
- 一种治疗晚期肺癌的复方制剂及其制备方法
- 本发明提出了一种治疗晚期肺癌的复方制剂，包括如下重量份的各组分：党参10-15份，白花蛇舌草15-30份，龙葵15-30份，石见穿15-30份，山慈菇15-30份，望江南15-30份，蛇泡勒15-30份，蛇莓15-30份...
- 吴万垠杨小兵龙顺钦邓宏潘宗奇河文峰廖桂雅周宇姝李秋萍
- 文献传递
- 207例晚期非小细胞肺癌中医证型分布特点
- :探讨晚期(ⅢB及Ⅳ期)非小细胞肺癌的中医证型分布特点.方法:采用回顾性的研究方法,按照纳入标准筛选病例,根据预先设计的观察表和临床证型诊断标准,归纳证型,将调查表数据输入数据库,进行统计学分析.结果:共收集到207例晚...
- 杨小兵廖桂雅吴万垠龙顺钦邓宏刘伟河文峰潘宗奇周宇姝蔡姣芝欧阳育树
- 关键词：非小细胞肺癌中医证型统计分析
- 扶正抗癌方通过SAPK/JNK-Sp1通路对H1650细胞增殖的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制。方法 MTT活力检测法观察扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p-SAPK/JNK、SAPK/JNK和Sp1蛋白表达的影响,并加入SP600125(SAPK/JNK抑制剂)后检测扶正抗癌方对Sp1表达的影响;MTT活力检测法观察抑制SAPK/JNK后扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响。结果扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖(P<0.05);扶正抗癌方以时间依赖性上调p-SAPK/JNK和SAPK/JNK蛋白的表达(P<0.05),以浓度依赖性下调Sp1蛋白的表达(P<0.05);抑制SAPK/JNK逆转了扶正抗癌方对Sp1蛋白表达的下调和对H1650细胞增殖的抑制作用(P<0.05)。结论扶正抗癌方可通过介导SAPK/JNK通路抑制Sp1蛋白的表达,进而抑制H1650细胞的增殖。
- 李龙妹杨小兵吴万垠
- 关键词：扶正抗癌方增殖SP1
- 扶正抗癌方联合吉非替尼治疗难治性晚期非小细胞肺癌
- 目的:观察扶正抗癌方联合吉非替尼治疗难治性晚期非小细胞肺癌的临床疗效及不良反应.方法:对2009年3月至2011年9月在广东省中医院收治的35例拒绝化疗的EGFR突变未明的吸烟或非腺癌以及EGFR突变阴性的ⅢB/Ⅳ期NS...
- 吴万垠欧阳育树廖桂雅罗飞燕龙顺钦杨小兵邓宏蔡姣芝潘宗奇河文峰周宇姝
- 关键词：非小细胞肺癌扶正抗癌方吉非替尼
- 文献传递
- 岭南地区流行性感冒中医证候研究被引量：10
- 2017年
- 目的:探讨岭南地区流行性感冒中医证候分型,为中医诊治提供依据。方法:通过回顾性分析广东省中医院1 143例流行性感冒患者的中医证候及流行性病学资料,了解流行性感冒中医证候分布情况,并分析中医证候与病原学及兼夹证的关系。结果:1 143例患者中,男性559例(占51.1%),女性584例(占48.9%),甲型流感流病毒789例(69.0%),乙型流感流病毒354例(31.0%)。中医证型以风热犯卫证为主,具体如下:风热犯卫证947例(82.9%),风寒束表证83例(7.3%),热毒袭肺证113例(9.9%)。甲型流感流病毒及乙型流感流病毒患者中医证型以风热犯卫证为主,其次是热毒袭肺证及风寒束表证。夹杂湿证211例(18.46%),其中风热犯卫证156例,占73.9%,风寒束表证52例,占14.7%,热毒袭肺证89例,占11.4%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:岭南地区流行性感冒中医证候以风热犯卫证为主,部分兼夹湿邪为患,与岭南多湿的特点一致。
- 陈雪梅杨小兵王儒平
- 关键词：流行性感冒
- 扶正抗癌方诱导H1650细胞凋亡的分子机制被引量：8
- 2016年
- 目的:观察扶正抗癌方对H1650细胞凋亡的影响,并探讨其诱导H1650细胞凋亡的分子机制。方法:以人肺腺癌细胞株H1650细胞为研究对象,用0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0 g·L^(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24,48,72 h,另设空白组,四氮唑蓝盐化合物(MTS)法检测细胞增殖;用0.5,1.0,1.5 g·L^(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,Annexin VFITC/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测细胞凋亡;用0.5,1.0,2.0 g·L^(-1)扶正抗癌方处理H1650细胞24 h,另设空白组,半胱氨酸蛋白酶-3/7(Caspase-3/7)活力检测试剂盒检测Caspase-3/7活力;蛋白免疫印迹法检测扶正抗癌方对pro Casapse-3,聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果:与空白组比较,扶正抗癌方能明显抑制H1650细胞的增殖(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显诱导H1650细胞的早期凋亡,增强Caspase-3/7的活力(P<0.05),且呈浓度依赖性。与空白组比较,扶正抗癌方明显下调pro Casapse-3和PARP的表达(P<0.05),呈浓度依赖性,明显上调Bax的表达(P<0.05),且呈时间依赖性。结论:扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bax诱导H1650细胞的凋亡。
- 李龙妹吴万垠王苏美龙顺钦杨小兵周宇姝
- 关键词：扶正抗癌方细胞凋亡
- 扶正抗癌方对吉非替尼在肺癌H1650、A549细胞上的增效作用
- 目的：通过观察扶正抗癌(FZKA)方联合吉非替尼(Gefitinib)对非小细胞肺癌细胞H1650、A549增殖的影响,并探讨其作用的分子机制.
方法：用空白对照组、FZKA方组(0.4,0.8,1.2,1.6...
- 杨小兵吴万垠黎金华龙顺钦周宇姝
- 关键词：肺癌扶正抗癌方吉非替尼A549细胞增敏作用
