杨健
- 作品数：5 被引量：19H指数：2
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- 4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶对肾性高血压大鼠左室重塑的保护作用及机制探讨被引量：1
- 2008年
- 高血压并发的左室重塑主要表现为左心室肥厚和心肌纤维化。在高血压早期是适应性的代偿反应，但长期过量的负荷必然导致失代偿，终至心力衰竭。大量的流行病学资料证明，左室重塑是心血管系统疾病发病率和病死率的独立危险因素。氧化应激（OS，oxidative stress）是指细胞暴露于高浓度O2分子或O2的化学衍生物即反应氧族（ROS，reactive oxygen species）而引起的细胞损伤，
- 贾保平王卫淑裴志强杨健
- 关键词：肾性高血压大鼠左室重塑羟基流行病学资料
- 氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化被引量：11
- 2006年
- 杨健王卫淑
- 关键词：氧化低密度脂蛋白致动脉粥样硬化血管内皮细胞损伤动脉粥样硬化作用脂质过氧化损伤泡沫细胞形成
- 辛伐他汀对肾性高血压大鼠主动脉重构的影响被引量：2
- 2008年
- 原发性高血压（EH）是心脑血管疾病的一个确定的重要危险因素。在EH的发生发展中的一个早期必然事件就是血管内皮功能障碍，血管内皮功能障碍促使了血管重构的发生，进一步促进了动脉粥样硬化的发生。EH早期出现的血管内皮功能障碍和重构是高血压并发动脉粥样硬化的临床前期病变。在EH并发动脉粥样硬化临床前期病变过程中有许多因素参与了其发生、发展，其中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）发挥重要作用。他汀类药物的调脂外效应在心血管疾病的治疗中亦备受关注。为此本实验观察了辛伐他汀在。肾性高血压大鼠中对主动脉功能和结构的影响以及对AngⅡ、NO、ROS的干预作用。
- 裴志强王卫淑贾保平杨健
- 关键词：肾性高血压大鼠辛伐他汀主动脉重构血管内皮功能障碍心脑血管疾病原发性高血压
- 4羟基2.2.6.6四甲基哌啶对肾性高血压大鼠主动脉重构的影响
- 2008年
- 背景线粒体是活性氧产生的主要来源之一,4羟基2.2.6.6四甲基哌啶(Tempol)可作用于线粒体,清除活性氧。目的探讨Tempol对肾性高血压大鼠主动脉功能和结构的影响以及作用机理。方法两肾一夹的方法建立肾性高血压大鼠模型,术后4周随机分为假手术组(n=8)、高血压组(n=6)及治疗组(n=6),治疗组给予含Tempol 1 mmol/L饮用水。干预8周后观察血压、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、8异前列腺素F_(2α)、胸主动脉NADPH氧化酶亚单位p22 phox mRNA表达的变化;对胸主动脉进行离体血管环实验和HE染色观察其舒张功能和结构的变化。结果1)模型高血压组与假手术组比较,血压、主动脉中膜厚度、中膜厚度/内径显著增加(P均<0.01);AngⅡ、8异前列腺素F_(2α)、NO显著降低(P均<0.01);离体主动脉环对乙酰胆碱(Ach)引起的最大舒张百分数显著下降(P<0.01);主动脉NADPH p22 phox mRNA表达上调。2)治疗组用Tempol治疗8周后与高血压组比较,血压、主动脉中膜厚度、中膜厚度/内径下降;AngⅡ、8异前列腺素F_(2α)显著下降(P均<0.01);NO水平上升(P<0.05);离体主动脉环对Ach引起的最大舒张百分比显著上升(P<0.01);主动脉p22 phox mRNA表达下调;AngⅡ比较没有差异。3)各组间离体主动脉环对硝普钠引起的最大舒张百分比无差异;用L硝基精氨酸甲酯(L-NAME)抑制NO后,各组间离体主动脉环对Ach最大舒张反应无差异。结论Tempol可以明显降低肾性高血压大鼠中氧化应激水平,改善NO代谢,降低血压,其降压机制与其改善NO代谢有关,Tempol还可下调主动脉p22 phox mRNA表达改善主动脉内皮依赖性的舒张功能。
- 裴志强王卫淑杨健贾保平
- 关键词：高血压氧化应激P22PHOX
- 老年原发性高血压患者肿瘤坏死因子-α与高敏C反应蛋白 同型半胱氨酸相关性分析被引量：5
- 2007年
- 目的观察各级老年原发性高血压(EH)患者肿瘤坏死因子(TNF)-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)的水平变化,以及TNF-α与hs-CRP、Hcy之间的相关性。方法分别测定39例各级老年EH患者血清TNF-α、hs-CRP和血浆Hcy水平以及血压和一般项目检查,以13名健康老年人作对照。结果①血清TNF-α和血浆Hcy水平在老年EH患者组明显高于老年对照组(P<0.01),且各级老年EH患者组间两两比较差异有统计学意义(P<0.01);血清hs-CRP水平在老年EH1级组升高不明显(P>0.05),在老年EH2级和3级组显著升高(P<0.01),且老年EH2级和3级组hs-CRP的水平与老年EH1级组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②老年EH组TNF-α与hs-CRP(r=0.863,P<0.01)、Hcy(r=0.809,P<0.001)呈正相关。③以TNF-α为应变量,年龄、体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)、hs-CRP、Hcy为自变量进行多元线性回归分析,TNF-α指标值的变化与hs-CRP和Hcy有线性回归关系,其中hs-CRP对TNF-α指标值影响最多。结论TNF-α、hs-CRP、Hcy浓度的升高,可能参与了老年原发性高血压发生的病理生理过程。TNF-α指标值的变化与hs-CRP和Hcy有线性回归关系,提示三者之间可能相互调节、相互作用,共同参与原发性高血压的病理生理过程。
- 杨健王卫淑
- 关键词：高血压肿瘤坏死因子Α高敏C反应蛋白同型半胱氨酸
