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李素平

作品数:24 被引量:34H指数:3
供职机构:山西医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金:山西省自然科学基金博士科研启动基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 23篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 11篇细胞
  • 7篇纤维细胞
  • 7篇肺泡
  • 7篇肺泡巨噬
  • 7篇肺泡巨噬细胞
  • 7篇成纤维细胞
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  • 5篇糖基化
  • 5篇肿瘤坏死因子
  • 5篇晚期
  • 5篇晚期糖基化终...
  • 5篇坏死因子
  • 4篇肿瘤坏死因子...
  • 4篇细胞因子
  • 4篇纤维细胞增殖
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  • 4篇肺成纤维细胞
  • 4篇高迁移率族蛋...
  • 3篇氧化苦参

机构

  • 23篇山西医科大学
  • 2篇长治医学院
  • 2篇华中科技大学
  • 2篇青岛滨海学院
  • 1篇复旦大学
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇太原市中心医...
  • 1篇武警后勤学院
  • 1篇太原市职业病...

作者

  • 23篇李素平
  • 3篇陈艺兰
  • 3篇籍继颖
  • 3篇李慧
  • 3篇穆进军
  • 3篇葛伦睿
  • 2篇李卉
  • 2篇白宇
  • 2篇付志华
  • 2篇祝丽丽
  • 2篇万文娟
  • 2篇席丹丹
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  • 1篇胡晓芸
  • 1篇杨爱婵
  • 1篇王英华
  • 1篇高宏生
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  • 1篇李秋营
  • 1篇梁园园

传媒

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年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 3篇2005
  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 2篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1991
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
尘肺诊断标准中小阴影密集度的应用价值被引量:2
2000年
目的 探讨尘肺诊断标准中小阴影密集度的应用价值。方法 采用职业流行病学的方法 ,参照 1980ILO国际尘肺X线影像分类指南 ,分析比较了太钢耐火厂不同时期接尘工人X线胸片小阴影密集度小级的发生率、发生密度及其与工龄的关系。同时 ,选择了接触煤矽尘工人的X线胸片与之比较其胸片小阴影密集度小级的发展速度和特点。结果 ①不同时期接尘工人胸片小阴影密集度小级的发生率不同 ,统计学检验P <0 0 5。②胸片小阴影密集度随工龄延长而呈现出由低到高的上升趋势。③接触不同性质粉尘的工人其小阴影密集度小级的晋级速度不同。结论 小阴影密集度是观察尘肺发生发展、评价生产环境的质量和估测接触粉尘性质的指标。
李素平李怀应李素娟商惠珍孙健娅李捷
关键词:尘肺职业流行病学
不同煤尘致纤维化因子的研究被引量:1
1999年
采用细胞培养的方法, 探讨3 种煤尘致大鼠肺泡巨噬细胞(AM) 分泌功能改变后AM 释放的细胞因子对人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS) 增殖活性的影响。3 种煤尘以不同的作用浓度与AM 共同孵育一定时间以后, 测定AM 培养上清液中白细胞介素1 (IL- 1) 和前列腺素E2 (PGE2) 的含量, 然后将AM 培养上清液作用于2BS72 小时, 通过3 H- TdR同位素掺入法测定2BS的增殖活性。结果表明, 肥煤组分泌IL- 1 含量较高, 对2BS增殖活性的影响大, 而无烟煤组分泌PGE2 含量较高, 对2BS 增殖活性的影响相对较弱, IL- 1 和PGE2 的差值越大,
李素平胡晓芸
关键词:煤尘肺泡巨噬细胞成纤维细胞细胞因子
前列腺素E_2与肿瘤坏死因子-α联合染毒对大鼠肺成纤维细胞增殖的影响
2007年
目的探讨不同浓度的前列腺素E2(PGE2)联合肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肺成纤维细胞膜肿瘤坏死因子-α受体(TNF-αR)和胞内1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)和Ca2+的影响,为细胞因子治疗尘肺提供依据。方法在原代培养的小鼠肺成纤维细胞中,单独加入10μg/LTNF-α并将10μg/LTNF-α联合不同剂量(0.5、1.0、2.0μg/L)的PGE2细胞因子,于染毒30、60、120s时,用免疫组织化学方法检测膜TNF-αR的表达,用放射免疫分析方法检测成纤维细胞IP3的水平,应用流式细胞技术检测成纤维细胞内Ca2+的含量。结果随着PGE2剂量的增加(0.5~1.0μg/L),在30、60s时,IP3的cpm值逐渐下降;当以1.0μg/LPGE2染毒120s时,IP3的cpm值明显增加(P<0.05);而PGE2剂量为2.0μg/L时,IP3的cpm值较1.0μg/L时明显降低(P<0.05)。细胞膜TNF-αR的表达和胞内Ca2+浓度随着PGE2剂量的增加呈剂量依赖性降低。结论一定剂量的PGE2可通过膜TNF-αR介导的IP3-Ca2+途径,拮抗TNF-α对肺成纤维细胞的增殖作用。
郭强籍继颖李素平
关键词:成纤维细胞细胞因子肿瘤坏死因子-Α
染煤尘肺泡巨噬细胞上清液对成纤维细胞肌醇磷脂的影响
目的:探讨染不同浓度煤尘的肺泡巨噬细胞(AM)上清液作用成纤维细胞不同时点肌醇-1,4-=磷酸(IP2)和肌醇-1,4,5-≡磷酸(IP3)信号物质的影响。方法:应用细胞培养技术,用小鼠胸腺细胞增殖法和放射免疫分析法分别...
李素平陈艺兰穆进军
文献传递
SiO_2刺激肺泡巨噬细胞对晚期糖基化终末产物受体及配体的影响
2013年
目的探讨SiO2刺激肺泡巨噬细胞(AM)对晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及配体——钙粒蛋白(S100)、高迁移率组蛋白-1(HMGB1)的影响,以为矽肺的早期防治提供理论依据。方法支气管灌洗法收集SD大鼠肺泡巨噬细胞进行纯化培养并计数细胞为1×106个/ml,分空白对照组和实验组,实验组加100μg/ml SiO2,空白对照组加无血清培养液,培养4、24、48h。用荧光免疫细胞化学方法、酶联免疫吸附法、Western blot检测肺泡巨噬细胞RAGE、S100和HMGB1的表达。将培养4、24、48 h的SiO2实验组及空白组AM培养上清液培养肺成纤维细胞24h,用MTT法测量成纤维细胞增殖情况。结果 SiO2能诱导细胞S100、HMGB1的高表达并有时间-效应关系(P<0.05),但会降低细胞膜RAGE表达,且低于空白对照组,亦具时间-效应关系(P<0.05);含SiO2的AM培养上清液能诱导肺成纤维细胞的增殖,也有时间-效应关系(P<0.05)。结论 RAGE在正常肺泡巨噬细胞膜上高表达;SiO2可以降低其表达。SiO2能诱导肺泡巨噬细胞分泌S100、HMGB1,且随作用时间的延长,分泌增多。SiO2的AM培养上清液能诱导肺成纤维细胞的增殖,且随作用时间的延长,数量增加。
白宇李素平付志华葛伦睿
关键词:配体肺泡巨噬细胞
高迁移率族蛋白B-1和钙粒蛋白在矽肺发病中的作用
2014年
目的探讨高迁移率族蛋白B-1(HMGB1)和钙粒蛋白(S100)在矽肺发病中的作用,为充分认识炎症在其中的地位提供新的理论依据。方法选C56BL/6小鼠48只,分为6组:对照组及3、7、14、21、42天实验组,每组8只。进行支气管染矽尘,染尘浓度为200mg/kg。在不同的观察时间处死动物,收集支气管灌洗液,离心后沉淀用于细胞计数。上清液用于检测HMGB1、S100和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)。分离肺组织,取右肺用Westernblot检测RAGE。左肺做病理切片,光镜下观察肺组织的病理改变。结果(1)支气管灌洗液中巨噬细胞和中性粒细胞在3d和21d时表现最高,与7、14、42d比较差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)HMGB1和S100在染尘3—21d时逐渐增高且具有时间效应关系(P〈0.05),42d时有所降低。(3)TNF—a在3~14d染尘时逐渐降低,21d又升高,42d时明显下降,且各时段间差异有统计学意义(P〈0.05)。(4)RAGE表达水平随观察时间的延长明显降低,并具有时间效应关系(P〈0.05)。(5)随着观察时段的延长,肺泡壁增厚,结构明显破坏,肺泡腔逐渐融合,肺组织炎性病灶增多,在42d时形成了大量的纤维化,几乎看不清肺泡结构。结论HMGB1和钙粒蛋白可能参与矽肺晚期炎症的形成,其生物学效应的发挥不依赖RAGE受体。
万文娟曲晨菲梁圆圆祝丽丽李素平
关键词:矽肺
毒死蜱对大鼠脑组织RAGE介导Gq-PKC信号转导途径影响
2012年
目的探讨48%毒死蜱(CPF)对大鼠胆碱酯酶活力及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)介导的Gq-蛋白激酶C(PKC)信号转导途径影响。方法将大鼠随机分为CPF低(1/40LD50)、中(1/20LD50)、高(1/10LD50)3个剂量组和生理盐水对照组,经口染毒28 d后,用三氯化铁比色法检测大鼠全血胆碱酯酶活力;荧光免疫组化法检测脑组织RAGE、PKC的表达,蛋白质印迹法(western blot)检测脑组织中Gq蛋白的表达。结果全血胆碱酯酶活力随染毒剂量的增加而降低,对照组和CPF低、中、高剂量组三氯化铁比色法测定值分别为(33.75±5.03)、(29.70±4.01)、(10.40±1.95)、(5.25±0.05);RAGE、Gq蛋白、PKC的表达均随染毒剂量的增加而增高,对照组和CPF低、中、高剂量组RAGE免疫反应平均光密度值分别为(0.32±0.01)、(2.01±0.09)、(5.03±0.05)、(8.02±0.04),Gq蛋白的相对含量分别为(0.84±0.01)、(0.90±0.01)、(1.10±0.02)、(1.59±0.01),PKC免疫反应平均光密度值分别为(0.12±0.01)、(2.01±0.03)、(3.52±0.02)、(5.01±0.08)。结论 CPF主要通过抑制胆碱脂酶的活力对机体造成损伤,RAGE、Gq蛋白、PKC的高表达可能参与了CPF中毒神经系统病理性信号转导。
张峰付志华白宇李素平
关键词:胆碱酯酶
HMGB1和sRAGE与煤工尘肺通气功能的相关性被引量:2
2014年
通过检测煤工尘肺(CWP)患者与健康对照者血清中高迁移率族蛋白Ⅰ(HMGB1)、可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)的表达水平及肺通气功能,探讨HMGB1、sRAGE与肺通气功能的相关性。结果表明,CWP患者肺功能损伤类型以限制型为主,且随CWP期别的增加,肺通气功能呈进行性下降。HMGB1表达量与CWP患者肺通气功能在壹期、贰期具有一定的平行关系,叁期时表达量下降;sRAGE表达量随CWP期别的增加而升高。
祝丽丽梁园园曲晨菲万文娟李素平
关键词:煤工尘肺HMGB1SRAGE肺通气功能
氧化苦参碱对石英作用肺泡巨噬细胞保护效应的初步研究被引量:2
2005年
目的探讨氧化苦参碱对石英作用肺泡巨噬细胞(AM)的保护效应.方法用支气管肺灌洗方法收集大鼠AM并培养,用小鼠胸腺细胞增殖法和双抗夹心法分别测定AM培养上清液中的白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;用2,4二硝基苯肼比色法测定AM培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量;用TBA比色法测定AM脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的含量.结果氧化苦参碱为200~1 600 μg/ml时可以降低石英对AM的作用,AM TNF-α的表达水平随氧化苦参碱剂量的增加而从20.11 ng/ml下降到9.44 ng/ml,且差异有显著性.当浓度达到3 200 μg/ml时,药效略减弱;IL-1的表达水平也随氧化苦参碱剂量的增加而使其液闪计数cpm值从3 051.67降低到1 603.35,尤其是在800~1 600 μg/ml时有明显下降;对MDA和LDH也显示了随药物剂量的增加而趋于下降,但药效相对较弱.结论氧化苦参碱能抑制石英诱导AM分泌TNF-α和IL-1,同时还具有抗石英对巨噬细胞的氧化作用和保护巨噬细胞膜的功能.
李素平杨磊王小琳杨爱蝉
关键词:氧化苦参碱肺泡巨噬细胞细胞因子脂质过氧化
毒死蜱对大鼠脂质过氧化的影响被引量:6
2010年
目的探讨48%毒死蜱对大鼠胆碱酯酶活力及脂质过氧化作用的影响。方法将大鼠随机分为低、中、高3个剂量组和对照组,连续经口染毒28 d后,检测大鼠全血胆碱酯酶活力,血清及脑组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。结果全血胆碱酯酶活力随染毒剂量的增加而降低,低剂量组、中剂量组、高剂量组胆碱酯酶活力相对值分别为87.9%(正常)、31.2%(中度中毒)、15.9%(重度中毒)。MDA含量在低剂量组升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),中剂量组、高剂量组降低。SOD(血清)、GSH-PX酶的活力随染毒剂量的增加而降低,各剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),各剂量组组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);脑组织匀浆中SOD活力随染毒剂量的增加而降低,各剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论毒死蜱在低剂量时可能主要通过脂质过氧化对机体造成损伤,在中、高剂量时可能主要通过抑制胆碱脂酶、SOD、GSH-PX的活力对机体造成损伤。
雷小英李素平
关键词:脂质过氧化胆碱酯酶
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