李敬东
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
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- 重组人凋亡素2配体对放射线诱导肺腺癌A549细胞凋亡作用的研究(英文)被引量：2
- 2012年
- 目的:研究凋亡素2配体(Apo-2 ligand,Apo-2L),或称肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing lig-and,TRAIL)在体外对人肺腺癌A549细胞系的放射增敏作用的研究。方法:MTT法检测Apo-2L单药或与放射线联合对腺癌A549细胞的抑制率,将细胞分为4组,对照组、Apo-2L组、Apo-2L+放射照射组、单纯照射组,200ng/ml、286 ng/ml的Apo-2L作用24小时后给予放射照射,照射剂量分别为:(1Gy、1.4 Gy、1.8Gy、2 Gy、3 Gy),然后进行流式细胞仪分析照射后24h各组细胞凋亡率变化。结果:MTT结果显示,腺癌A549细胞的抑制率与Apo-2L的浓度成正相关,凋亡素2配体作用24h后IC50为286ng/ml.流式细胞仪分析显示286ng/ml的Apo-2L处理24h后,细胞凋亡率从(6.68)%上升至(50)%,照射后24h Apo-2L+照射组凋亡率明显升高,为72.790%,对照组0.1185%,Apo-2L组50%,单纯照射组51.5067%。结论:Apo-2L在体外对腺癌A549细胞有抑制增殖和促进凋亡作用,并且Apo-2L联合放射线可以明显提高腺癌A549细胞的凋亡率。
- 李敬东刘希光宋浩王玉坤张丽丽朱华梁晔
- 关键词：凋亡MTT法流式细胞仪
- 重组人凋亡素2配体对放射线诱导肺腺癌A549细胞凋亡作用的研究
- 本文旨在研究凋亡素2配体(Apo-2L),或称肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)在体外对人肺腺癌A549细胞系的放射增敏作用的研究.运用MTT法检测Apo-2L单药或与放射线联合对腺癌A549细胞的抑制率,将细胞...
- 李敬东刘希光宋浩朱华王玉坤张丽丽梁晔
- 关键词：肺腺癌细胞凋亡
- 文献传递
- 肿瘤相关巨噬细胞外泌体lnc-SLC2A12-10:1调节miR-296-5p促进乳腺癌细胞增殖、侵袭被引量：1
- 2022年
- 目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)外泌体中lnc-SLC2A12-10:1对乳腺癌(breast cancer,BC)细胞增殖、侵袭的影响及其机制。方法GEO芯片分析BC中差异表达的lnc-SLC2A12-10:1,qRT-PCR测定lnc-SLC2A12-10:1、miR-296-5p在组织和细胞中的表达。分离TAMs及外泌体。干预外泌体中lnc-SLC2A12-10:1及细胞中的miR-296-5p的表达后借助MTT、Transwell试验检测细胞增殖及侵袭情况。结果相对于癌旁组织,lnc-SLC2A12-10:1在BC组织中显著上调(t=7.09,P<0.001)。与正常乳腺细胞比较,T47D、MDA-MB-468细胞中lnc-SLC2A12-10:1的表达均明显上调(t=9.90,P<0.001)(t=12.18,P<0.001)。lnc-SLC2A12-10:1能作为miR-296-5p的ceRNA。敲减lnc-SLC2A12-10:1能够抑制BC细胞增殖、侵袭,miR-296-5p-inhibitor能促进BC细胞增殖、侵袭,但该作用能被si-lnc-SLC2A12-10:1-Exo部分挽救(均P<0.05)。结论TAMs外泌体中携带的lnc-SLC2A12-10:1能促进BC细胞增殖、侵袭,从而推进BC的进展。
- 王欣王耀霞纪芝民李敬东
- 关键词：肿瘤相关巨噬细胞外泌体乳腺癌
- 凋亡素2配体对食管癌细胞株Eca-109放射敏感性的影响
- 2013年
- 目的研究凋亡素2配体（Apo-2 ligand，Apo2L），又称肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumornecrosisfactor-relatedapoptosisinducingligand，TRAIL）对体外培养食管癌细胞株Eca-109放射敏感性的影响。方法MTT法检测TRAIL对Eca-109细胞的毒性；克隆形成实验检测TRAIL对Eca-109细胞的放射增敏作用；流式细胞仪（FCM）技术分析TRAIL对凋亡率及细胞周期的影响。结果100～800μg／mlTRAIL随浓度升高对Eca-109细胞的增殖抑制率增大，药物浓度与细胞抑制率正相关（r=0．981，P〈0．01），50％抑制浓度（IC50）为637μg／ml；200μg／mlTRAIL能增加Eca-109细胞的放射敏感性，放射增敏比为1．219；不同剂量（0—8Gy）照射后，给药组的凋亡率均高于单照射组（F=16．97、76．65、92．86、209．66，P〈0．05），给药组G2／M期细胞比例较单照射组增加（F=9．40、84．99、87．61、2025．85，P〈0．05）。结论TRAIL可以抑制Eca-109细胞的生长，诱导细胞凋亡和G2／M期阻滞，后者可能与TRAIL的放射增敏机制有关。
- 张丽丽刘希光赵如森宋浩张红军王玉坤李敬东李伟梁晔王相
- 关键词：食管癌细胞凋亡G2M期阻滞
- 凋亡素2配体对射线诱导的肺腺癌H1975细胞凋亡的影响
- 2016年
- 目的 探讨凋亡素2配体（Apo-2L）对射线诱导的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）耐药的肺腺癌H1975细胞凋亡作用的影响。方法 将肺腺癌H1975细胞分为空白对照组（未经任何处理）、药物组（凋亡素2配体组）、单纯照射组和药物联合照射组（凋亡素2配体＋照射组）,4组。同时,不同浓度的凋亡素2配体（200和228 ng/ml）作用于H1975细胞24 h后,均接受不同剂量的照射（照射剂量分别为1、1.5、2、2.5、3、3.5和4 Gy）。24 h后流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定H1975细胞的抑制率。结果 MTT结果显示腺癌H1975抑制率随凋亡素2配体浓度增加而升高（χ^2=136.17,P〈0.05）,凋亡率随凋亡素2配体浓度及照射剂量增加而增加（不同浓度t=5.12、6.38、7.89、9.27、11.77、14.12,P〈0.05;不同剂量F=5.89、6.97,P〈0.05）。放射增敏作用与放射剂量和药物浓度呈正比（不同浓度t=1.37、1.45、1.67、1.90、2.34、3.72,P〈0.05;不同剂量F=26.74,P〈0.05）。流式细胞仪检测各组的凋亡率,结果显示药物联合照射组凋亡率明显增加,差异有统计学意义（χ^2=78.02,P〈0.05）。结论 凋亡素2配体对体外培养的腺癌H1975细胞有抑制增殖和促进凋亡作用,且联合射线能明显提高腺癌H1975细胞的凋亡率。
- 刘希光张红军宋婷婷李敬东
- 关键词：凋亡
- Runt相关转录因子3基因甲基化及细胞核增殖抗原指数与膀胱癌预后的相关性被引量：2
- 2022年
- 目的探讨Runt相关转录因子3(Runx3)基因甲基化及细胞核增殖抗原(Ki-67)指数与膀胱癌预后的相关性。方法膀胱癌细胞和人膀胱上皮永生化细胞购自中国科学院典型培养物细胞库。研究对象为2016年1月至2018年12月诊治的90例膀胱癌患者。采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法检测Runx3基因甲基化,采用免疫组织化学法检测Ki-67指数。比较不同临床病理因素中Runx3基因甲基化和Ki-67指数差异,分析膀胱癌预后与Runx3基因甲基化和Ki-67指数的关系。计数资料采用χ^(2)检验,两组间比较行t检验,多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用SNK检验);生存分析采用Kaplan-Meier模型;危险因素分析采用Cox比例风险模型。结果膀胱癌患者肿瘤组织Runx3基因甲基化及Ki-67指数显著高于癌旁组织[Runx3基因甲基化率为66.7%比18.9%,Ki-67指数为(43.8±2.5)%比(8.7±1.1)%],差异有统计学意义(t或χ^(2)=13.233、24.562,P<0.05)。胱癌细胞(T24、UM-UC-3、5637、RT-112)Ki-67指数显著高于人膀胱上皮永生化细胞(SV-HUC-1)[(51.1±2.9)%、(47.6±2.5)%、(40.4±3.1)%、(45.9±2.6)%比(7.4±1.3)%)],差异有统计学意义(F=42.387,P<0.05)。膀胱癌患者肿瘤组织中Runx3基因甲基化及Ki-67指数在肿瘤直径、病灶数目、肿瘤分级、T分期、N分期和临床分期方面的差异均有统计学意义(Runx3基因甲基化χ^(2)=4.049、5.148、5.553、10.326、7.394、18.159,Ki-67指数t=9.238、8.127、13.197、15.233、18.137、23.475,均P<0.05)。Runx3基因甲基化及Ki-67指数≥(43.8±2.5)%膀胱癌患者中位生存期及3年生存率显著低于Runx3基因未甲基化及Ki-67指数<(43.8±2.5)%患者[中位生存期(13.2±1.4)个月比(24.6±1.7)个月,3年生存率12.6%比41.9%,t或χ^(2)=24.191、8.235,P<0.05]。多因素回归分析显示Runx3基因甲基化及Ki-67指数为影响膀胱癌预后的独立危险因素(Runx3基因甲基化风险比为1.793,Ki-67指数风险比为2.094,P<0.05)。结论R
- 高义胜车峰远孙富广陆通张英豪王志明刘杰李敬东
- 关键词：膀胱癌细胞核增殖抗原预后
