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李巧琴

作品数:3 被引量:0H指数:0
供职机构:南方医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇磷酸
  • 2篇磷酸化
  • 2篇AGES
  • 1篇蛋白
  • 1篇血管
  • 1篇血管功能
  • 1篇抑制剂
  • 1篇鼠肝
  • 1篇酸化水
  • 1篇糖基化
  • 1篇糖基化终产物
  • 1篇通透性
  • 1篇晚期糖基化终...
  • 1篇微血管
  • 1篇微血管功能
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞通透性
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠肝
  • 1篇小鼠肝脏

机构

  • 3篇南方医科大学
  • 1篇山东省肿瘤医...

作者

  • 3篇李巧琴
  • 2篇黄巧冰
  • 2篇杜静
  • 1篇黎相照
  • 1篇郭晓华
  • 1篇王陵军
  • 1篇于洪波
  • 1篇陈波
  • 1篇刘红霞
  • 1篇李强

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇热带医学杂志

年份

  • 3篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
1-磷酸鞘氨醇受体2在LPS介导的内皮细胞高通透性中的作用
2010年
目的观察1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)在脂多糖(LPS)刺激后表达的变化,探讨其在LPS介导的内皮细胞高通透性中的作用。方法用不同浓度和时间的LPS刺激培养的ECV304细胞,采用RT-PCR方法检测S1PR2mRNA的变化,Western blot方法检测S1PR2蛋白的变化,TRITC荧光标记白蛋白漏出法测定单层内皮细胞的通透系数Pa值。结果与对照组相比,S1PR2mRNA和S1PR2蛋白在LPS(500ng/ml)刺激24h后以及在LPS(1000ng/ml)刺激12h显著增加(P<0.01);S1PR2拮抗剂JTE-013能显著降低LPS引起的内皮细胞通透性增高(P<0.05)。结论 S1PR2在LPS引起的内皮细胞通透性增高中起着重要的作用。
杜静李巧琴刘红霞陈波李强郭晓华黄巧冰
关键词:ECV304内皮细胞通透性LPS
AGEs刺激对小鼠肝脏moesin表达及其磷酸化水平的影响
2010年
目的探讨糖基化蛋白终产物(AGEs)刺激对小鼠肝脏膜突蛋白(moesin)表达及其磷酸化水平的影响。方法 24只C57 BL/6雌性小鼠,随机分为对照组、AGE组、SB203580+AGE组和Y27632+AGE组,各6只。制备模型后,取小鼠肝脏组织进行石蜡包埋、切片,通过免疫组化法对各组肝脏moesin及其磷酸化moesin进行观察并行半定量分析。结果四组moesin均主要表达在肝窦和微血管的内皮细胞,肝细胞或胆管上皮细胞无表达;对照组磷酸化moesin几乎观察不到;AGE组肝窦和微血管内皮细胞中558位苏氨酸磷酸化moesin的表达明显增加;SB203580+AGE组和Y27632+AGE组肝脏内皮细胞磷酸化moesin染色深度明显低于AGE组并高于对照组。对照组、AGE组、SB203580+AGE组、Y27632+AGE组moesin灰度值分别为84.7±0.35、86.2±0.57、85.5±0.69、84.9±0.67,各组moesin相比,P均>0.05;其磷酸化moesin灰度值分别为34.6±0.36、82.2±0.92、35.7±0.51、35.9±1.67;AGE组的磷酸化moesin与其余三组相比,P均<0.05。结论 moesin在肝脏主要表达在肝窦和微血管的内皮细胞,AGEs处理或抑制p38 MAPK、ROCK活性后再给予AGEs均不影响肝脏moesin蛋白的表达;AGEs可导致肝脏内皮细胞moesin磷酸化,p38 MAPK和ROCK两条信号途径参与了moesin磷酸化的过程。
李巧琴王陵军于洪波杜静黎相照黄巧冰
关键词:膜突蛋白P38MAPK抑制剂
Moesin磷酸化在AGEs介导的小鼠脑及其他器官微血管功能变化的作用及其机制研究
目的:   微血管病变是糖尿病脑血管病并发症的病变基础,血管内皮细胞功能和结构的改变在糖尿病微血管病变的发生与发展中起着重要的作用。而血管通透性的增高是糖尿病微血管病变的一个标志性事件,是其发生的最初表现和导致其他后续...
李巧琴
关键词:晚期糖基化终产物通透性微血管功能
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共1页<1>
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