- 舒林酸长期治疗FAP疗效以及FAP患者上消化道病变观察
- 目的观察长期服用舒林酸对家族性腺瘤性息肉病(FAP)患者结直肠腺瘤消退的作用以及结直肠中残存腺瘤的组织病理学表现。同时观察 FAP 患者上消化道受累情况。方法根据家族史和结肠镜检确诊 FAP 患者,经患者同意后口服舒林酸...
- 李军吕愈敏顾芳李传凤张耀朋
- 文献传递
- 体外过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在舒林酸抗大肠肿瘤机制中的作用被引量：4
- 2007年
- 目的:对比观察舒林酸、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisomeproliferators-activatedreceptor-gam-ma,PPARγ)激动剂和PPARγ拮抗剂对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响,初步探讨舒林酸抑制大肠肿瘤是否通过PPARγ起作用。方法:根据所加药物将结肠癌细胞株HT-29分为6组:舒林酸组,15-去氧-△12,14-前列腺素J2(15-deoxy-△12,14-prostaglandinJ2,15d-PGJ2,PPARγ激动剂)组,GW9662(PPARγ拮抗剂)组,舒林酸+GW9662组,15d-PGJ2+GW9662组及空白对照组,培养24和48h后,进行增殖细胞核抗原(proliferationcellnuclearantigen,PCNA)的免疫细胞化学染色测定各组细胞增殖情况;并收集各组细胞,用流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染法测定各组细胞的凋亡。结果:(1)各组结肠癌细胞增殖情况:加药24和48h后PCNA表达的阳性率,对照组为33.2%±4.5%及25.0%±4.7%;舒林酸组为11.8%±3.7%及8.6%±1.9%;15d-PGJ2组为11.2%±2.5%及11.4%±2.1%;GW9662组为35.3%±4.3%及26.8%±3.9%;舒林酸+GW9662组为16.5%±5.3%及12.2%±2.4%;15d-PGJ2+GW9662组为21.0%±4.8%及21.5%±4.2%。(2)各组结肠癌细胞凋亡率:加药24h后各组细胞凋亡率,对照组为13.0%±1.0%;舒林酸组为41.0%±2.6%;15d-PGJ2组为11.5%±0.6%;GW9662组为12.4%±0.9%;舒林酸+GW9662组为33.6%±2.3%;15d-PGJ2+GW9662组为13.0%±1.0%。加药48h后各组细胞凋亡率,对照组为14.0%±3.4%;舒林酸组为95.3%±1.5%;15d-PGJ2组为31.5%±2.3%;GW9662组为13.0±1.9%;舒林酸+GW9662组为86.8%±0.4%;15d-PGJ2+GW9662组为12.9%±1.0%。结论:舒林酸与PPARγ激动剂作用相似,均可以抑制结肠癌细胞的增殖和促进结肠癌细胞的凋亡,二者作用均可被PPARγ的拮抗剂所拮抗,说明舒林酸作为PPARγ配体,其抑制结肠癌细胞增殖和促进结肠癌细胞凋亡的作用可能与激活PPARγ有关。
- 李传凤吕愈敏倪菊华李军
- 关键词：过氧化物酶舒林酸结肠肿瘤
- 北京地区25年来消化性溃疡及胃癌发病情况的演变被引量：35
- 2005年
- 目的探讨25年来十二指肠球部溃疡(DU)、胃溃疡、胃癌及幽门螺杆菌(Hp)感染在胃镜检查中发生的改变。方法分析1980年1月至2004年12月于我院进行胃镜检查的所有病例,共计104987例。选择全部DU、胃溃疡、经病理证实的胃癌病例为研究对象,分为10～<20岁、20～<30岁、30～<40岁、40～<50岁、50～<60岁、60～<70岁、70～<80岁及≥80岁8个年龄组。结果DU共13684例,平均检出率为13.03%,1999年以后呈下降趋势;胃溃疡共4398例,平均检出率为4.19%,1996年以后呈下降趋势;胃癌共1732例,检出率波动于1.02%～2.36%之间,平均为1.68%,无明显变化。检出DU、胃溃疡、胃癌的平均年龄1980年时分别为39.9岁、47.2岁和55.5岁,2004年分别为43.3岁、55.2岁和61.1岁,其平均年龄均呈上升趋势。Hp的平均检出率为43.54%,1995年以后呈下降趋势。结论DU、胃溃疡、胃癌的检出年龄呈上升趋势;DU、胃溃疡及Hp的检出率近年呈下降趋势,胃癌的检出率无明显变化。
- 周丽雅薛艳林三仁孟灵梅李传凤闫秀娥高娜王琨段卓洋
- 关键词：消化性溃疡胃癌胃溃疡
- 结直肠散发性腺瘤模型建立的探讨被引量：1
- 2008年
- 目的通过改进传统的DMH结直肠癌肿瘤模型诱导方法,建立一个高效、稳定、实用的结直肠腺瘤模型,以用于散发性腺瘤生物学行为和分子生物学机制的研究。方法选用SPF级SD雄性大鼠。诱导剂为1,2-二甲基肼(DMH)和PPAR-γ受体拮抗剂(GW9662)。PPAR-γ受体激动剂为吡格列酮。试验分四组:阴性对照组、DMH组、DMH+GW9662组、DMH+GW9662+吡格列酮组。共观察12周。试验结束取远端结直肠(全结直肠的1/2)用福尔马林4°C过夜固定,美蓝染色后实体显微镜下观察、计数息肉,并照相。全部息肉及微隆起粘膜进行组织学检查。结果阴性对照组无腺瘤发生。DMH组发现1枚腺瘤,腺瘤诱导成功率为12.5%(1/8),荷瘤数为0.125(1/8)。DMH+GW9662组发现16枚腺瘤,诱导成功率为87.5%(7/8),荷瘤数为2.0(16/8)。DMH+GW9662+吡格列酮组发现5枚腺瘤,诱导成功率为28.6%(2/7),荷瘤数为0.714(5/7)。结论DMH联合应用GW9662可以在短期内成功诱导大鼠结直肠腺瘤。该模型较单纯DMH诱导的大鼠结肠癌和畸变隐窝灶模型更具实用价值。
- 张耀朋吕愈敏李军金珠韩亚晶李传凤顾芳
- 关键词：腺瘤性息肉1,2-二甲肼吡格列酮PPAR
- PPARγ在舒林酸抗大肠肿瘤治疗中作用机制的探讨
- 李传凤
- 关键词：舒林酸PPARΓ激动剂
- 散发性结直肠腺瘤模型建立的初步探讨
- 目的目前国内外尚无专门关于结直肠散发性腺瘤动物模型的报道,常用的结肠癌动物模型更多是以形成癌为目的,而且周期长。因而探索一种周期更短而有效的散发性结直肠腺瘤模型具有非常重要的意义。方法使用 SD 大鼠,诱导剂有1,2二甲...
- 张耀朋吕愈敏李军顾芳李传凤
- 文献传递
- 结直肠黏膜下肿瘤的内镜治疗(附33例分析)被引量：11
- 2007年
- 目的探讨结肠镜下治疗结直肠黏膜下肿瘤(submucosal tumor,SMT)的指征、方法、疗效及安全性。方法结肠镜及病理学确诊并行结肠镜下治疗的结直肠SMT33例,肿物大小0.2～2.2cm,根部大小0.2～1.2cm。肿物深部注射足量的肾上腺素盐水后,对非举起征阴性者,对准肿物进行吸引并圈套,之后高频电切除。7例较小SMT行钳取。结果结肠镜治疗未出现穿孔、大出血及透壁灼伤并发症。完全切除(内镜治疗后SMT断端及基底未见肿瘤组织或追加外科手术者病理未见肿瘤组织)29例,包括类癌18例,平滑肌瘤6例,错构瘤2例,脂肪瘤2例,神经纤维瘤1例。其中26例随访时间中位数44.5月(3个月～12年7个月),无肿瘤复发,另3例平滑肌瘤失访。残存切除(内镜治疗后SMT断端或基底仍有肿瘤组织残留或追加外科手术者术后病理显示有肿瘤组织)4例,均为类癌。其中2例追加外科手术(1例随访2年3个月无复发,1例失访),另外2例不愿行外科手术,结肠镜随访5个月及2年4个月,均无复发。结论对于根部最大径≤1.2cm,非举起征阴性的SMT可行结肠镜下治疗,结肠镜切除SMT创伤小、安全、疗效好。切除后需行全瘤病理学检查,如为残存切除,应追加外科手术。
- 李传凤张蕾吕愈敏
- 关键词：黏膜下肿瘤结肠镜治疗
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在大肠肿瘤中的表达及意义被引量：1
- 2008年
- 目的在蛋白及mRNA水平确定过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxiome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)在大肠肿瘤中的表达。方法结肠镜下活检标本,分为正常大肠粘膜组、大肠腺瘤组及大肠癌组,免疫组化及RT-PCR方法检测各组PPARγ的表达。结果正常大肠粘膜中表达PPARγ蛋白的细胞主要是接近肠腔,分化良好的腺上皮细胞;而在大肠腺瘤中,PPARγ阳性的细胞呈弥漫分布。PPARγ蛋白及mRNA在大肠癌中的表达显著增加,明显高于大肠腺瘤和正常大肠粘膜(P<0.05)。PPARγ蛋白及mRNA在正常大肠粘膜及腺瘤中的表达无差异(P>0.05)。PPARγmRNA在重度异型增生腺瘤中的表达高于正常大肠粘膜(P<0.05),接近于在大肠癌中的表达(P>0.05)。结论大肠腺瘤最先发生PPARγ表达部位的变化,PPARγ在重度异型增生的大肠腺瘤及大肠癌中的表达水平较高,表明PPARγ可能在早期即参与大肠癌的发生发展。
- 李传凤李军吕愈敏
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ大肠腺瘤大肠癌
- PPARγ在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及大肠癌中的表达及意义
- 目的过氧化物酶体增殖物激活受体-gamma(PPARγ)是由配体激活的核转录因子的一个亚型, 在脂肪细胞分化中发挥重要的调节作用。最近研究显示 PPARγ在大肠中有表达,并可能在炎症反应和肿瘤的发生中起作用。本研究在蛋白...
- 李传凤李军吕愈敏张耀鹏
- 文献传递
- ACF在结肠癌早期病变中的变化及其与PPAR-γ和β-catenin的关系被引量：4
- 2009年
- 目的:观察结肠癌前病变序列的增殖凋亡演变过程及其与PPAR-γ、β-catenin异常表达的关系.方法:选用SPF级SD大鼠,经改良的DMH结肠肿瘤诱导方法诱导结肠ACF和腺瘤,然后对"正常-ACF-腺瘤"序列各阶段的组织进行免疫组织化学分析其PPAR-γ和β-catenin的表达,同时选择Ki-67表示增殖水平,Bcl-2表示凋亡水平.结果:在DMH诱导的"正常-ACF-腺瘤"序列中,Ki-67在"正常-ACF"转变阶段即出现异常高表达,呈整个隐窝广泛分布,显著高于正常隐窝,而接近腺瘤组织.Bcl-2则在"ACF-腺瘤"转变阶段才出现异常高表达,呈广泛的胞质阳性颗粒.PPAR-γ在"正常-ACF"转化阶段发生广泛的高表达,呈广泛的核阳性.β-catenin则是在"ACF-腺瘤"转化阶段出现异常表达,呈广泛的核阳性.结论:在"正常-ACF"转化阶段主要是增殖水平的升高,而且可能与PPAR-γ的异常表达有关.在"ACF-腺瘤"转化阶段主要是凋亡抑制增加,β-catenin与Bcl-2同期出现异常表达对腺瘤的形成可能有一定的协同作用.
- 张耀朋吕愈敏李军韩亚京李传凤
