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朱小东: 作品数：30 被引量：158H指数：7; 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金卫生部临床学科重点项目国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术农业科学机械工程更多>>

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肝癌模型裸鼠体内化疗后残余肿瘤侵袭转移潜能变化规律及其机制的实验研究被引量：4: 2012年; 目的研究体内化疗后残余肝癌侵袭转移潜能的变化规律及其机制。方法用MHCC97L细胞构建人肝癌裸鼠原位移植模型，成瘤后化疗组裸鼠以10mg／kg奥沙利铂腹腔注射化疗，对照组注射0．9％生理盐水，每周1次，共3次。另将化疗组和对照组的残余肝癌组织再接种于新裸鼠肝脏内，形成化疗预处理组和生理盐水对照组，观察和检测残余肝癌在新裸鼠体内的生长和转移情况，检测体内化疔后残余肝癌分子表型的变化。结果将残癌组织再接种于新裸鼠肝脏内42d后，化疗预处理组和生理盐水对照组裸鼠的肿瘤体积分别为（2624．59±491．60）l／mm^3和（3849．72±827．09）mm^3（P〈0．001）。肺连续切片检测结果显示，化疗预处理组的肺转移率为83．3％（10／12），而生理盐水对照组的肺转移率为25．0％（3／12），差异有统计学意义（P=0．012）。免疫组化检测结果显示，化疗预处理组肿瘤组织中E-eadherin表达显著下调，N-eadherin和vimentin表达显著增强，转录因子Snail表达上调，表明化疗后残癌组织发生上皮-间质转化（EMT）。结论体内化疗后残余肝癌生长减慢，肺转移能力显著增强，残癌组织发生EMT。; 熊伟汤钊猷任正刚朱小东刘亮张伟王文权; 关键词：奥沙利铂肿瘤侵袭

阿司匹林抑制核因子-κB增强索拉非尼对肝癌的促凋亡作用被引量：7: 2011年; 目的观察合用阿司匹林（Aspirin）与索拉非尼（Sorafenib）对肝癌生长转移的抑制作用和促凋亡作用并探讨其机制。方法采用人肝癌裸鼠原位模型LCI-D20，分为对照组、Sorafenib单用组（30mg／kg灌胃，1d1次）、Sorafenib＋Aspirin合用组、Aspirin单用组（30mg／kg灌胃，1d1次），治疗4周后观察荷瘤小鼠生存期、肿瘤体积、肺转移，定量比较肿瘤细胞凋亡指数，观察各组荷瘤鼠生存期，检测各组核因子-κB（NF-κB）及IKBα表达。结果对照组、Sorafenib治疗组、Sorafenib＋Aspirin合用组、Aspirin治疗组肿瘤体积分别为（4．76±0．51）、（1．41-4-0．08）、（0．66±0．12）和（4．58±0．47）cm3；肺转移灶数目分别为（189±21）、（96±15）、（30±17）和（92±18）个；中位生存期分别为72、98、112、80d。肿瘤凋亡指数分别为（2．6±1．1）％、（8．6±3．7）％、（24．3±6．9）％和（6．8±1．5）％；与Sorafenib治疗组比较，Sorafenib＋Aspirin合用明显降低肿瘤体积（P〈0．05）、抑制肺转移灶数目（P〈0．01），延长荷瘤鼠生存期（P〈0．05）和促进肿瘤细胞凋亡（P〈0．05）。Sorafenib在肝癌中具有下调IKBcx和上调NF-κB—p65的作用而合用Aspirin可逆转此作用。结论Aspirin通过抑制NF．KB活化，进一步增强Sorafenib对肝癌凋亡的促进作用及对肝癌生长转移的抑制作用，并延长荷瘤鼠生存期。; 张伟孙惠川熊宇泉庄鹏远朱小东汤钊猷; 关键词：索拉非尼阿司匹林核因子-ΚB

缺氧增加肝癌细胞胚胎干细胞基因表达促进恶性转化被引量：7: 2009年; 目的研究缺氧对原发性肝癌恶性表型的影响及相关机制。方法建立体内、外缺氧模型，比较缺氧对MHCC97H肝癌细胞成瘤和侵袭转移能力的影响，并通过检测细胞增殖周期，CD90、CD133标记的肝癌干细胞数量以及胚胎干细胞（embryonic stem cell，ES）样基因Oct4，Nanog，Sox2等的表达分析缺氧对肝癌细胞生物学特性的影响。结果缺氧促进MHCC97H肝癌细胞运动（t=2．792，P=0．023）、侵袭（t=7．624，P〈0．0001）、转移（χ^2=5．507，P=0．031）潜能，并增加软琼脂集落形成（t=3．292，P=0．011）和裸鼠皮下成瘤率（χ^2=8．571，P=0．015）。在缺氧环境中，MHCC97H肝癌细胞增殖能力受到抑制，G1期细胞比例显著增加，Oct4，Nanog，Sox2等基因表达明显上调。结论缺氧促进MHCC97H肝癌细胞成瘤和转移等恶性表型与获得胚胎干细胞样特征有关。; 刘亮王文权朱小东任正刚汤钊猷; 关键词：缺氧表型胚胎干细胞

干扰素α对肝癌细胞中转录因子Sp1的表达及活性的影响被引量：2: 2014年; 目的:研究干扰素α对肝癌细胞中转录因子Sp1(specificity protein 1)的表达和活性的影响。方法:采用蛋白免疫印迹法分析干扰素α对肝癌细胞株MHCC97H中Sp1的表达及磷酸化水平的影响。采用凝胶电泳迁移率变动分析法检测干扰素α对Sp1活性的影响。结果:干扰素α可显著下调Sp1的表达和磷酸化水平,以对磷酸化水平的下调更为明显;干扰素α可显著抑制Sp1的活性。结论:Sp1可能作为干扰素α抗肝癌的临床疗效的预测指标。; 潘奇陈万勇朱凯张巨波赵一鸣朱小东孙惠川王鲁任宁; 关键词：肝癌转录因子 SP1 干扰素Α

实时灰阶超声造影评价肝癌动物模型抗血管生成治疗的研究被引量：1: 2009年; 目的应用实时灰阶超声造影评估肝癌动物模型抗血管生成治疗时肿瘤内微血管血流灌注变化，探讨超声造影定量分析的应用价值。方法建立30只皮下肝癌裸鼠异种移植瘤模型，15只裸鼠作为治疗组，使用血管内皮生长因子受体抑制剂（Pazopanib）灌胃治疗，15只设为对照组。分别在治疗前3d、治疗后7d、14d和21d对肿瘤进行体积测量和超声造影检查。脱机采用超声定量分析软件获得肿瘤的时间强度曲线和定量参数，并与病理坏死指数进行相关性分析。结果治疗21d后，治疗组相对肿瘤增殖率为41％。治疗组肿瘤强度增量（ISI）、曲线下面积（AUC）和血流量系数（BF）明显低于对照组，另外峰值减半斜率（a2）和曲线上升斜率（a3）明显大于对照组（P〈0．05）。定量参数与肿瘤体积增长率正相关（P〈0．05）。a3和ISI与坏死指数负相关（r=-0．54，P=0．008；r=-0．46，P=0．027）。结论实时灰阶超声造影能反映肿瘤内血流灌注变化，有助于监测肿瘤抗血管生成治疗的血管反应。; 范培丽丁红朱小东林希元张巨波王文平孙惠川; 关键词：新生血管性病理性

肝癌姑息性切除术后裸鼠残癌模型的建立被引量：1: 2011年; 目的建立肝癌姑息性切除术（PR）后可研究残癌生物学特性变化的转移性裸鼠人肝癌原位移植瘤模型。方法采用单肝叶双瘤源原位接种技术建立MHCC97H原位移植瘤模型，PR切除1瘤，观察5周。测量肿瘤大小，流式细胞术计数外周血循环肿瘤细胞数，荧光显微镜和苏木素-伊红（HE）染色检测肝内、肺、腹腔转移等，免疫组织化学染色和Westernblot检测脑和肿瘤组织Vimentin表达。结果双瘤源接种成瘤率95．6％、PR成功率95．3％、裸鼠5周总体存活率90．2％。假手术组、肝部分切除术组、PR组肿瘤大小、循环肿瘤细胞数均依次升高，肝内转移率分别为15．4％、41．7％、83．3％，肺转移率分别为61．5％、91．7％、100．0％，腹腔转移率分别为23．1％、50．0％、83．3％（P值均〈0．05）。手术组脑和肿瘤组织Vimentin表达均显著上调。结论成功建立转移性裸鼠人肝癌原位移植瘤合并PR模型，可用于研究残癌生物学特性的变化。; 王文权柴宗涛朱小东刘亮孙惠川汤钊猷; 关键词：姑息性切除术残癌

血清HBeAg状态对肝细胞癌患者术后生存的影响被引量：12: 2007年; 目的研究肝癌患者血清HBeAg状态对肝癌切除术后复发及生存的影响。方法收集1999～2005年在我科行根治性切除的223例肿瘤直径≤3cm的肝癌患者的资料。根据患者术前血清HBeAg状态，分为HBeAg阳性组（n=73）和HBeAg阴性组（n=150），比较2组患者无瘤生存率（DFs）和总体生存率（OS），并分析影响DFS和OS的危险因素。结果HBeAg阳性和HBeAg阴性患者的1、3、5年的OS分别为91．5％、76．8％、60．1％和95．2％、85．3％、73．2％（P=0．053）；1、3、5年DFS分别为73．3％、53．7％、40．3％和86．6％、65．5％、54．5％（P=0．002）。与HBeAg阴性组比较，HBeAg阳性组患者年龄较轻（P=0．004），肝硬变较重（P=0．008），而在肿瘤因素及手术相关因素方面2组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。对DFS和OS的多因素分析显示，年龄〉50岁、HBeAg阳性和大结节肝硬变是影响OS的独立危险因素，而HBeAg阳性和多发肿瘤是影响DFS的独立危险因素。结论小肝癌患者术后HBeAg阳性患者较HBeAg阴性者更易早期复发，而且总体生存较差。; 孙惠川张伟钦伦秀叶青海王鲁任宁庄鹏远朱小东陆录钱永兵郭家恺项世骏张玮德樊嘉汤钊猷; 关键词：肝细胞肝癌根治性切除乙型肝炎E抗原无瘤生存

肾素-血管紧张素系统抑制剂的使用与降低肝癌患者术后肝外器官转移率,延长无瘤生存期和总生存期相关: 目的肝细胞癌(以下简称“肝癌”)复发转移是制约肝癌患者术后疗效的重要瓶颈。肾素-血管紧张素系统参与肝癌等多种恶性肿瘤进展。本研究目的即观察肝癌合并原发性高血压行根治性切除术患者，服用肾素-血管紧张素系统抑制剂(RASI...; 冯龙海朱小东孙惠川汤钊猷; 关键词：肾素-血管紧张素系统肝细胞癌

Sonic hedgehog在肝细胞癌中的及其预后价值表达被引量：1: 2011年; 目的探讨Sonichedgehog（SHH）在肝细胞癌（HCC）和癌周肝组织中的表达及其临床意义。方法检测145例HCC和癌周肝组织SHH的表达，了解其表达与患者根治性切除术后预后的关系。检测4种肝癌细胞株以及正常肝细胞株SHHmRNA的含量。结果SHH主要表达于肝细胞和肝癌细胞的胞质，肝癌与癌周肝组织表达差异无统计学意义（P〉0．05）。癌和癌周高表达的患者总体生存率显著高于低表达患者（P〈0．05）。肝癌细胞株SHH表达量显著高于正常肝细胞株（P〈0．01）。结论SHH在HCC和癌周肝组织中高表达，其表达可用于区分患者预后，SHH可能参与HCC的发生和发展。; 柴宗涛朱小东王文权孔令群汤钊猷孙惠川; 关键词：肝细胞预后

微血管侵犯对肝内胆管细胞癌根治性切除术患者预后的影响被引量：15: 2018年; 目的探讨微血管侵犯（MVI）对肝内胆管细胞癌（ICC）患者根治性手术预后的影响。方法收集2000年1月至2008年12月复旦大学附属中山医院行根治性切除且经病理证实的359例ICC患者的临床资料，分析与MVI发生相关的临床病理因素，并对ICC患者切除术后的总体生存和无瘤生存进行单因素和多因素分析。结果在纳入本研究的ICC患者中，MVI总发生率为13．6％。MVI与患者术前乙肝感染、肝硬化及肿瘤分化程度相关（均P〈0．05）。MVI组和无MVI组ICC患者切除术后1、3、5年总体生存率分别为50．0％、20．9％、12．2％和63．9％、33．1％、22．0％（P〈0．05），中位生存时间分别为13．0个月和18．5个月（P〈0．05）。MVI组和无MVI组ICC患者切除术后1、3、5年无瘤生存率分别为29．7％、12．7％、8．5％和50．6％、26．9％、18．4％（P〈0．05），中位无瘤生存时间分别为8个月和12．5个月（P〈0．05）。多因素分析显示，MVI是影响患者根治性切除术后无瘤生存的独立危险因素（HR=1．852，95％CI：1．075～3．195，P〈0．05）。结论ICC患者MVI与乙肝感染相关。MVI是ICC患者根治性切除术后肿瘤复发的独立危险因素，但不是总体生存的独立危险因素。MVI对ICC患者手术预后的影响可能不如其对肝细胞癌的影响。; 丁光宇朱小东朱小东沈英皓施国明孙惠川沈英皓樊嘉蔡加彬; 关键词：肝内胆管细胞癌根治性切除预后

朱小东

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