朱元贵
- 作品数：120 被引量：611H指数：16
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自然科学总论更多>>
- 大鼠皮质神经元的体外培养和纯化被引量：9
- 2002年
- 目的 探讨大鼠皮质神经元分离纯化的有效方法。 方法 取胎鼠大脑皮质组织 ,分别在不同的培养液中进行原代培养 ,利用相差显微镜对培养的细胞进行动态观察 ;并以免疫细胞化学技术对神经元进行染色。 结果 在相差显微镜下可见加用 N2 添加剂和胎牛血清培养的神经元生长良好 ,胞体形态多样 ,突起数目多 ,长度长 ,与邻近神经元的胞体或突起形成接触 ,而胶质细胞则大量死亡 ,神经元纯化率达 94 %以上 ;未加用 N2 添加剂培养的神经元胶质细胞大量存在 ,神经元纯化率达 5 0 %左右。 结论 N2
- 陈丽敏陈晓春林挺岩朱元贵
- 关键词：神经元细胞培养大脑皮质免疫细胞化学
- 人参皂苷Rg1对细胞衰老过程中p21,cyclin E和CDK2表达的影响被引量：30
- 2004年
- 目的 探讨p21、细胞周期蛋白E(cyclin E)和周期蛋白依赖性蛋白激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)在人参皂苷Rgl对抗三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导’WI-38细胞衰老过程中的可能作用。方法 细胞超微结构、流式细胞分析和β-半乳糖苷酶细胞化学染色观察衰老细胞,蛋白印迹法检测p21,cyclin E和CDK2蛋白的表达。结果 Rgl预处理可明显减弱t-BHP对WI-38细胞衰老的诱导作用,同时p21表达水平明显降低,cyclin E和CDK2表达水平增加。结论 人参皂苷Rgl对抗三丁基过氧化氢对细胞衰老的诱导作用可能与其改变p21,cyclin E和CDK2的表达水平有关。
- 赵朝晖陈晓春金建生朱元贵师广斌曾育琦李永坤彭旭
- 关键词：人参皂苷RG1P21蛋白细胞周期蛋白E
- A^(β25-35)注射诱导大鼠海马神经元tau蛋白异常磷酸化被引量：8
- 2004年
- 目的 观察大鼠海马背侧注射凝聚态Aβ2 5 3 5后 ,神经元ser199/ser2 0 2、ser396、thr2 31等位点tau蛋白磷酸化的水平以及糖原合成激酶 3β(GSK 3β)的活性变化 ,探讨Aβ2 5 3 5与tau蛋白异常磷酸化的关系及机制。方法 应用脑立体定向技术给成年大鼠海马背侧注射凝聚态Aβ2 5 3 55nmol,术后 14d ,采用镀银染色方法观察海马组织神经元病理改变 ,免疫组织化学染色方法和免疫蛋白印迹技术观察大鼠海马tau [pS3 96]、tau [pSpS199/ 2 0 2 ]、tau [pT2 3 1]的表达水平 ,免疫蛋白印迹技术检测海马GSK 3β和磷酸化GSK 3β的水平变化。 结果 凝聚态Aβ2 5 3 5组神经元纤维走行紊乱、增粗、肿胀 ,密集成宽带状 ,轴突深染。海马神经元tau [pS3 96]、tau [pSpS199/ 2 0 2 ]、tau [pT2 3 1]的阳性表达数 (分别为 38 2± 5 9,10 7 6± 8 4 ,78 4± 3 7)明显高于正常组和生理盐水组 (P <0 0 1) ,GSK 3β和磷酸化GSK 3β的水平亦明显高于正常组和生理盐水组。 结论 海马背侧注射Aβ2 5 3 5可通过激活GSK 3β诱导tau蛋白发生异常磷酸化。
- 彭小松陈晓春黄俊山朱元贵李永坤曾育琦
- 关键词：AΒ25-35注射诱导海马神经元TAU蛋白磷酸化
- 重症肌无力患者血清sIL-2R的研究被引量：6
- 1998年
- 目的探讨重症肌无力（ＭＧ）患者血清可溶性ＩＬ－２Ｒ（ｓＩＬ－２Ｒ）水平的变化及临床意义。方法应用单克隆抗体，采用免疫酶标ＥＬＩＳＡ法检测了３８例不同临床类型（Ⅰ、ⅡＡ、ⅡＢ型）ＭＧ患者和３５例健康对照者的血清ｓＩＬ－２Ｒ水平。结果ＭＧ患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平显著高干健康对照组（Ｐ＜０．０１），伴有胸腺瘤和病情较严重的ＭＧ患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平的增高也较显著（Ｐ＜０．０５）。结论ＭＧ患者血清ｓＩＬ－２Ｒ的水平异常增高，这一指标可用于评估机体免疫力和作为ＭＧ患者病情严重程度的标志。
- 朱元贵彭旭
- 关键词：重症肌无力SIL-2R单克隆抗体
- 人参皂甙Rb1减轻冈田酸诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化被引量：31
- 2005年
- 为研究人参皂甙Rb1(ginsenoside Rb1)对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能机制,实验随机分为正常组、溶媒对照组、OA模型组和Rb1预处理组。正常组不作任何处理;Rb1预处理组大鼠分别用5、10、20 mg/kg的Rb1预处理,每天一次,共14 d,于第13天向海马背侧注射1.5μl OA[0.483 μl,溶于10% 二甲基亚砜(dimethysulphoxide,DMSO)];OA模型组大鼠于第13天时海马背侧注射OA,溶媒对照组则注射等体积的生理盐水。各组均于第15天收取标本。通过Biescbowski’s染色、免疫组化和Western blot,分别观察大鼠海马神经元胞体和突起内神经原纤维的改变和磷酸化Tau蛋白的表达水平,同时检测蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphatase-2A,PP2A)活性以探讨其作用机制。结果显示:(1)OA模型组与溶媒对照组及正常组比较,海马神经元胞体和突起着色较深,染色不均匀;神经元中Thr231和Sei396位点磷酸化的Tau蛋白和总Tau含量增多;PP2A活性则明显下降(P<0.01):(2)Rb1预处理组大鼠海马神经元胞体和突起染色均匀,神经原纤维走行规则;海马神经元中Thr231和Ser396位点磷酸化的Tau蛋白和总Tau 含量较OA模型组减少,而PP2A活性明显增高(P<0.01)。以上观察结果表明,人参皂甙Rb1可以减轻OA诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化,其机制可能与提高PP2A活性有关。
- 李永坤陈晓春朱元贵彭小松曾育琦沈杰黄天文
- 关键词：人参皂甙RB1冈田酸TAU蛋白磷酸化
- 雷公藤氯内酯醇改善快速老化小鼠P8的认知和行为障碍
- 目的与Aβ密切相关的免疫炎症学说的进展,使人们从调节免疫炎症方面寻找防治阿尔茨海默病的新药。体外研究显示雷公藤单体T能够拮抗小胶质细胞介导的寡聚态Aβ(1-42)的神经炎性毒性作用并保护神经元。本研究旨在观察T长期腹腔注...
- 潘晓东林楠陈晓春朱元贵吴明张静张健
- 关键词：阿尔茨海默病雷公藤核因子-ΚB抑制剂快速老化小鼠
- 文献传递
- 寡聚态β-淀粉样肽(1～42)可通过胶质-炎症反应损伤神经元
- 目的：观察寡聚态β-淀粉样肽(1～42)诱导的小胶质细胞条件培养液对 Neuro-2A 神经元细胞的影响,探讨炎症介质在胶质介导的神经元损伤中的作用。方法：寡聚态β-淀粉样肽(1～42)诱导 BV -2细胞、制备小胶质细...
- 潘晓东陈晓春朱元贵陈丽敏张静
- 文献传递
- 寡核苷酸的摄取与血液肿瘤细胞种类和增殖活性的关系被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨血液肿瘤细胞摄取寡核苷酸与其种类和活性的关系。方法 流式细胞仪测定细胞内的平均荧光强度。结果 经过 0 60 μmol·L-1 荧光素FITC标记的G31 39作用 4h后 ,血液系统肿瘤患者外周血及骨髓单个核细胞对G31 39的摄取能力明显高于正常人 ;不同来源的血液肿瘤细胞株摄取G31 39的能力不同 ,单核细胞、B淋巴细胞和髓系粒细胞来源的白血病细胞的摄取能力明显高于T淋巴细胞来源的白血病细胞 ;经过全反式维甲酸作用的HL60细胞的增殖活性明显受到抑制 ,同时细胞摄取G31 39的能力明显下降。结论 血液肿瘤细胞具有摄取寡核苷酸的能力 。
- 朱元贵卓光生陈志哲陈晓春
- 关键词：反义寡核苷酸淋巴瘤BCL-2基因
- 人参皂甙Rg1对帕金森病小鼠黑质JNK细胞凋亡通路的影响被引量：17
- 2003年
- 目的 探讨人参皂甙Rg1(ginsenosideRg1)抗帕金森病 (PD)小鼠黑质神经元凋亡的可能机制。 方法采用MPTP制备帕金森病 (PD)小鼠模型 ,经人参皂甙Rg1预处理后 ,用尼氏染色、TH和活化型caspase 3组织化学染色及TUNEL染色法观察黑质神经元的损害情况 ,并计算神经元的凋亡率 ,同时应用蛋白免疫印迹法检测黑质神经元磷酸化JNK(c Jun氨基末端激酶 )及磷酸化c Jun蛋白表达水平。 结果 人参皂甙Rg1预处理可减轻PD小鼠黑质致密带Nissl阳性神经元和TH阳性神经元的丢失现象 ,同时减少磷酸化JNK及磷酸化c Jun蛋白表达水平 ,活化型caspase 3表达减少 ,降低黑质神经元的凋亡率。 结论 人参皂甙Rg1能减少MPTP诱导的小鼠黑质神经元凋亡 ,其机制与阻断JNK细胞凋亡通路激活有关。
- 周宜灿陈晓春朱元贵方芳陈丽敏
- 关键词：人参皂甙RG1帕金森病小鼠细胞凋亡
- 人参皂苷Rg1对PC12细胞凋亡保护作用的可能机制被引量：35
- 2001年
- 目的 探讨人参皂苷Rg1对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法 用流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡率及Bcl 2和Bax蛋白表达率 ,RT PCR分析bcl 2和baxmRNA表达水平 ,荧光分光光度计法检测CPP3 2活力。结果 经 10 μmol·L-1Rg1预处理后 ,由多巴胺诱导的PC12细胞凋亡受到明显的抑制。同时 ,Bcl 2蛋白和mRNA表达增加 ,Bax蛋白和mRNA表达减少 ,CPP3 2活力明显下降。结论 Rg1可抑制多巴胺诱导的PC12细胞凋亡 ,其作用机制可能通过调节Bcl 2与Bax蛋白的比值和抑制CPP3
- 陈晓春朱元贵王小众朱理安黄春
- 关键词：人参皂苷多巴胺PC12细胞细胞凋亡帕金森病
