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曾钧发

作品数:31 被引量:87H指数:6
供职机构:南华大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划江苏省博士后科研资助计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 30篇医药卫生

主题

  • 5篇肠内
  • 5篇肠内营养
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机构

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作者

  • 31篇曾钧发
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  • 4篇冯靖
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传媒

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年份

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  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2004
31 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
燕麦米汤对严重烧伤患者休克期肠道复苏的影响被引量:4
2011年
目的:研究严重烧伤患者休克期经肠道给予燕麦米汤对肠道复苏的影响。方法:选取烧伤面积≥30%TBSA的患者42例,并随机分为:燕麦米汤组,伤后24h内开始经鼻肠管给予燕麦米汤;对照组,伤后24h内开始经鼻肠管给予50g/L葡萄糖盐水,连续4d,每组21例。在伤后1、2、3、4 d分别检测其血清二氨氧化酶(DAO)值及动脉血乳酸(LAC)含量,观察两组患者腹胀缓解时间、肠鸣音恢复时间等临床指标。结果:两组患者伤后血清二氨氧化酶及动脉血乳酸含量均呈下降趋势,燕麦米汤组血清二氨氧化酶在伤后2、3、4d显著低于对照组(P<0.01),而脉血乳酸含量在伤后2、3d显著低于对照组(P<0.05或0.01),治疗过程中燕麦米汤组其腹胀缓解时间、肠鸣音恢复时间、排气时间、开始完全肠内营养时间、继发感染例数均优于对照组(P<0.01)。结论:在严重烧伤休克期尽早鼻饲燕麦米汤能较好地促进肠道复苏。
曾钧发骆志清申文娟桂培根
关键词:烧伤休克燕麦米汤
肺炎克雷伯菌对喹诺酮类及氨基糖苷类耐药基因检测分析被引量:2
2017年
目的分析研究肺炎克雷伯菌对喹诺酮类及氨基糖苷类耐药基因的携带情况。方法从医院收治的患者标本中分离出46株肺炎克雷伯菌,使用VITEK-2型全自动细菌鉴定系统对细菌行进一步鉴定,采用纸片琼脂扩散法检测喹诺酮类和氨基糖苷类的耐药性,并分析耐药基因qnr A、qnr B、qnr S及aac(6)-Ib。结果 46株肺炎克雷伯菌中25株检测出aac(6)-Ib基因,占54.3%;14例检测出qnr S基因,占30.4%;8株检测出qnr B基因,占17.4%;qnr A的检出率为0;10株同时检测出氨基糖苷类和喹诺酮类耐药基因,占21.7%。结论 qnr基因在肺炎克雷伯菌中十分常见,而对氨基糖苷类产生耐药主要是因为受到aac(6)-Ib基因的影响。
罗勇曾钧发张鹰吕毅李鹏丁俊源桂培根
关键词:肺炎克雷伯菌喹诺酮类氨基糖苷类耐药基因
脂蛋白(a)损伤小鼠骨髓源性内皮祖细胞的生物学功能被引量:2
2013年
目的探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]对小鼠骨髓源性内皮祖细胞的损伤作用。方法实验分为6组:对照组加等量含200μmol/L EDTA的全培养液,其余各组分别加1、10、100、300及600 mg/L的Lp(a)处理。贴壁法分离与培养内皮祖细胞,摄取ac-LDL和结合UEA-1鉴定内皮祖细胞,MTT法检测细胞存活,Transwell测定细胞迁移,明胶黏附法测定内皮祖细胞的黏附,Photshop 7.0计算血管长度。结果 Lp(a)呈剂量依赖性影响内皮祖细胞存活,100 mg/L时开始产生损伤效用,300 mg/L Lp(a)对内皮祖细胞的损伤作用最为显著。1 mg/L Lp(a)即能显著抑制内皮祖细胞的迁移,300 mg/L时其迁移细胞数约为对照组的1/14。1 mg/L Lp(a)可明显减少内皮祖细胞黏附细胞数目(145.2±8.4个/视野比115.2±12.6个/视野,P<0.05,n=5),当Lp(a)的浓度达到300 mg/L时,内皮祖细胞黏附数目下降最显著,为对照组的约1/16。10 mg/L Lp(a)使血管形成能力明显受到抑制,当Lp(a)的浓度达到300 mg/L时,差不多已经见不到完整的血管样结构。经100 mg/L Lp(a)处理后,不但克隆数目明显减少(10.2±1.3比3.1±0.4,P<0.01,n=5),而且克隆生长明显受到抑制。结论 Lp(a)呈浓度依赖性地损伤内皮祖细胞存活、迁移、黏附、血管形成能力和克隆形成能力。
胡毅敏张斌刘小红张凯王仁曾钧发王佐
关键词:内皮祖细胞生物学功能
血必净对严重肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征的治疗作用被引量:8
2008年
目的观察血必净注射液对严重肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的疗效。方法根据ARDS诊断标准选择40例患者并随机均分为两组,分别给予血必净配合机械通气的综合治疗(血必净治疗组)和以机械通气为主的综合治疗(常规治疗组),对两组TNF-α水平、相关机械通气指标和转归(疗效)进行比较。结果血必净治疗组患者TNF-α水平和机械通气时间均较常规治疗组降低,而治疗有效率亦较常规治疗组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血必净配合保护性机械通气是救治严重肺挫伤并发ARDS的有效方法,可减轻炎症反应和缩短机械通气时间,明显提高抢救成功率。
曾钧发桂培根左骑言彩虹李检生颜丽黄治家杨吉军
关键词:血必净急性呼吸窘迫综合征肿瘤坏死因子Α机械通气时间
肾移植术后肺部感染致急性呼吸窘迫综合征的特征与治疗被引量:5
2012年
目的探讨肾移植术后肺部感染所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床特征及预防控制措施。方法采用回顾性分析的方法,对2003年1月—2011年1月重症监护室40例肾移植术后并发肺部感染合并呼吸衰竭患者的临床资料进行分析。结果肾移植患者肺部感染多发生在术后3~6个月(32例,80.00%),发热是其主要症状,病情严重时出现胸闷、气急和呼吸困难,血氧饱和度下降,继而发展为ARDS。早期胸片仅有双肺纹理增粗、模糊或肺野有少许斑片状影,CT扫描逐渐发展为双侧下肺纹理增多、网格状、毛玻璃状等间质性改变。感染多以病毒和真菌等机会性感染为主。40例患者,存活16例,死亡24例,病死率60.00%。早期死亡原因主要为严重全身炎症反应综合征导致的多器官功能不全,晚期死亡原因主要为真菌及医院获得性耐药菌感染所致的呼吸衰竭。结论肾移植术后肺部感染所致ARDS病死率高。应及早诊断,合理调整及停用免疫抑制剂方案,经验性抗感染和使用肾上腺糖皮质激素治疗,在此基础上应用无创机械通气策略,加上减少误吸风险的合理营养支持方案和层流洁净病房的应用,将为患者的康复赢得时间。
桂培根骆志清曾钧发言彩红李方黄治家杨吉军肖宏吴昆鹏
关键词:肾移植急性呼吸窘迫综合征病原学无创机械通气肠内营养
洛伐他汀抑制人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9表达和活性被引量:1
2012年
目的观察洛伐他汀对人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,加入20μg/L肿瘤坏死因子α诱导后,再用0.05~1.35μmol/L洛伐他汀处理0~24 h,蛋白印迹以及逆转录聚合酶链反应分别检测基质金属蛋白酶9的蛋白和mRNA表达情况,明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9活性。结果肿瘤坏死因子α能诱导人脐静脉内皮细胞的基质金属蛋白酶9表达和活性增强,洛伐他汀处理后,基质金属蛋白酶9的mRNA水平、蛋白量及活性均降低,且呈明显的时间和剂量依赖性,其中0.05μmol/L洛伐他汀能显著降低基质金属蛋白酶9的mRNA水平,但在蛋白水平和基质金属蛋白酶9活性上,0.05μmol/L洛伐他汀并没有表现出显著的降低效果,其余洛伐他汀各浓度均能对基质金属蛋白酶9的mRNA水平、蛋白量及活性产生显著的抑制作用,以1.35μmol/L洛伐他汀的抑制效果最显著。结论洛伐他汀能抑制肿瘤坏死因子α诱导的人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9的表达。
曾钧发王佐罗勇雷建军桂培根
关键词:洛伐他汀脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9活性
rAAV2/hVEGF165体外转染大鼠心肌细胞的实验研究
目的:探讨重组2型腺相关病毒(rAAV2)介导人血管内皮生长因子165(hVEGF165)基因在常氧培养与低氧培养的大鼠原代心肌细胞的表达差异.方法:采用绿色荧光蛋白基因(EGFP)作为报告基因,以rAAV2/EGFP(...
曾钧发
关键词:腺相关病毒心肌细胞低氧
文献传递
危重病患者经皮内镜下胃/空肠造口术并发症的防治
目的 探讨经皮内镜下胃/空肠造口术并发症的预防及治疗.方法 对我院2006年1月至2011年11月间535例危重病患者共行535例次经皮内镜下胃造口术(PEG)和经皮内镜下空肠造口术(PEJ)的临床资料进行回顾性分析,观...
桂培根吴正茂曾钧发言彩虹李方张凯
对“钾镁盐治疗难治性心力衰竭并心律失常64例分析”的验证
2006年
王志鹏曾钧发
关键词:难治性心力衰竭心律失常
克拉霉素经NF-κB途径抑制肺炎支原体抗原诱导气道上皮细胞产生MUC5AC被引量:1
2012年
目的气道黏液过度分泌是多种慢性呼吸道疾病的重要特征。该研究旨在探讨肺炎支衣原(My-coplasma pneumonia,Mp)抗原能否诱导气道上皮诱导产生MUC5AC黏蛋白,并探讨克拉霉素是否能影响其分泌。方法体外培养支气管上皮细胞,用不同浓度的Mp抗原刺激,免疫酶联吸附试验(enzyme-linked im-munosorbent assay,ELISA)检测克拉霉素处理前后,支气管上皮细胞MUC5AC的产生情况,并采用定量逆转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)法检测MUC5AC mRNA的表达。提取核蛋白,ELISA检测核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的激活情况。结果肺炎支原体能以剂量依赖性方式诱导支气管上皮细胞产生MUC5AC和表达其mRNA,并能激活NF-κB。当提前用克拉霉素处理细胞后,能明显抑制MUC5AC的表达和NF-κB的活化。结论气道黏液过度分泌可能是Mp相关肺疾病的一种重要机制。克拉霉素在体外能抑制MUC5AC的产生,其机制可能与抑制NF-κB的激活有关。
曾钧发罗勇桂培根
关键词:肺炎支原体克拉霉素MUC5AC
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