易屏
- 作品数：29 被引量：164H指数：8
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪对反复呼吸道感染患者体内SIL-2R、IL-8及Ig的影响被引量：9
- 2009年
- 目的:探讨黄芪治疗反复呼吸道感染(RRI)过程患者体内白介素-2受体(SIL-2R)、白介素-6(IL-6)和免疫球蛋白(Ig)的变化。方法:将60例RRI患者随机分为2组,2组均给予抗感染及对症治疗,治疗组在此基础上加用黄芪注射液治疗,采用双抗体夹心ELISA法测定60例RRI患者血清SIL-2R和IL-6;速率散射比浊法测定Ig。结果:RRI患者SIL-2R,IL-8水平明显高于正常组(P<0.01),Ig水平低于正常组,治疗后2组SIL-2R、IL-8均下降(P<0.05),两组间比较有统计学意义(P<0.05),治疗前后,治疗组Ig水平明显上升,对照组则无明显变化,两组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:SIL-2R、IL-8及Ig参与了RRI的免疫发病机制,黄芪可提高RRI患者的免疫力。
- 聂琼芳易屏
- 关键词：SIL-2RIL-8IG反复呼吸道感染
- 小檗碱抑制核因子NF-κB p65表达及转位改善游离脂肪酸诱导的3T3-L1细胞胰岛素抵抗的分子机制被引量：12
- 2007年
- 目的 观察小檗碱对游离脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型核因子（nucleartran-scriptionfactorkappaB，NF-κBp65）表达及转位的影响，探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制。方法以0．5mmol／L软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗，予以小檗碱进行干预，同时以阿司匹林作为阳性对照，用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量，以2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率，用Westernblot检测3T3-L1脂肪细胞总NF-κBp65蛋白及核NF-κBp65蛋白的表达，用激光扫描共聚焦显微镜（CLSM）对NF．．cBp65进行定位显示。结果0．5mmol／L软脂酸作用24h使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗降低41％，胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制67％，NF-κBp65蛋白表达明显增加，CLSM显示NF-κBp65核转位增加；同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应。但软脂酸、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞总NF-κBp65蛋白的表达无明显影响。结论小檗碱可以改善游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗，其分子机制可能是小檗碱通过抑制NF-κB的活化转位调节相关基因的表达而起作用。
- 易屏陆付耳陈广徐丽君王开富
- 关键词：小檗碱胰岛素抵抗游离脂肪酸
- 小檗碱改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制被引量：16
- 2007年
- 目的研究小檗碱对游离脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用，探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制。方法以0．5mmol／L软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗，予以小檗碱进行干预，同时以阿司匹林作为阳性对照，用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量，以2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率，用Western印迹检测IκB激酶B（IKKβ）、胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷酸肌醇3激酶p85（PI-3K p85），葡萄糖转运子4（Glut4）的蛋白表达和IKKβ 181位丝氨酸（IKKβ Ser181）、IRS-1 307位丝氨酸（IRS-1 Ser307）的磷酸化。结果0．5mmol／L软脂酸作用24h使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗降低41％，胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制67％，IKKβSer181和IRS-1 Ser307的磷酸化增加，IRS-1和PI-3K p85蛋白的表达减少；同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应。但软脂酸、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞IKKβ蛋白、Glut4蛋白的表达无明显影响。结论小檗碱可以明显改善游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗，其分子机制可能是通过抑制IKKβ Ser181磷酸化实现的。
- 易屏陆付耳陈广徐丽君王开富
- 关键词：小檗碱胰岛素抵抗IKKΒ脂肪酸类非酯化
- 高糖磷酸化IKKβ Ser181诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制
- 2009年
- 目的:探讨IKKβ及胰岛素信号转导分子在高糖诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用。方法:采用高糖加胰岛素诱导的胰岛素抵抗细胞模型,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测IKKβ蛋白,IKKβ Ser181磷酸化,IRS-1蛋白,IRS-1Ser307磷酸化,PI-3Kp85蛋白及GLUT4蛋白的表达。结果:仅高糖加胰岛素模型组,胰岛素刺激的葡萄糖转运减少55%,同时IKKβ Ser181磷酸化、IRS-1Ser307磷酸化的表达显著增加,IRS-1蛋白和PI-3Kp85蛋白的表达显著减少,而IKKβ蛋白及GLUT4蛋白的表达无明显影响。结论:只有在胰岛素存在的条件下,高糖才可以诱导胰岛素抵抗,其分子机制可能与其激活IKKβSer181,使其下游的IRS-1和PI-3Kp85蛋白表达减少抑制葡萄糖转运有关,而与IKKβ蛋白及GLUT4蛋白的表达无关。
- 易屏陆付耳陈广徐丽君董慧王开富
- 关键词：高糖胰岛素抵抗IKKΒ3T3-L1脂肪细胞
- 小檗碱改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与PI-3K、GLUT4蛋白相关性的研究被引量：42
- 2008年
- 目的观察小檗碱对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI-3K)之p85亚基、葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达的影响,以探讨小檗碱改善胰岛素抵抗,防治2型糖尿病的分子机制。方法采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30mg.kg-1)加高脂高热量饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,以小檗碱干预10wk,检测血糖和血清胰岛素,用Western blot方法检测小檗碱干预后2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平。结果小檗碱干预的2型糖尿病大鼠骨骼肌组织PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平均较模型组显著增加。结论小檗碱对2型糖尿病的治疗效应可能与提高骨骼肌组织中PI-3K之p85亚基、GLUT4蛋白表达水平有关。
- 陈广陆付耳王增四易屏徐丽君王开富邹欣
- 关键词：小檗碱2型糖尿病胰岛素抵抗磷脂酰肌醇3激酶葡萄糖转运子4
- HSP_(72)、HSPB在幽门螺杆菌感染的十二指肠球部溃疡患者胃粘膜中的表达被引量：3
- 2000年
- 目的 :探讨胃粘膜中热休克蛋白 72 (HSP72 )、幽门螺杆菌 (Hp)的热休克蛋白 6 0 (又称 HSP B)在 Hp感染中的病理生理意义。方法 :用免疫组织化学方法和 Western blotting法检测 Hp(+ )组和 Hp(- )组的十二指肠球部溃疡患者胃窦粘膜中 HSP72 、HSP B的表达情况。结果 :Hp(+ )组 HSP72 的表达明显高于 Hp(- )组 (P <0 .0 5 ) ,Hp(+ )组 HSP B的表达显著高于 Hp(- )组 (P <0 .0 1)。结论 :Hp自身可表达 HSP B作为其致病因子 ;Hp又可诱导胃粘膜表达 HSP72 介导胃粘膜的细胞保护机制。
- 易屏李国成刘胜洪罗树星陶秀良
- 关键词：幽门螺杆菌热休克蛋白
- 胃癌分子信号通路及其干预的研究进展被引量：7
- 2017年
- 胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其治疗手段主要是手术和放化疗,然而大多数胃癌被发现时已处于晚期,错失最佳手术期,加上对放化疗的不敏感,无法解决癌细胞弥漫和转移等一系列问题.随着医学分子生物学的发展,研究致癌的分子信号通路也越来越多,阻断其信号通路,从而逆转癌症的发生发展、提高胃癌细胞对放化疗的敏感性和阻滞癌细胞的转移,成为目前研究胃癌的重点.本文综述了近几年与胃癌密切相关的分子信号通路,如丝裂原活化蛋白激酶通路、PI3K-Akt-mTOR通路、AMPK通路、NF-κB-COX-2通路和HNF4a-Wnt通路,拟给实验研究和临床治疗提供新的思路.
- 胡倩易屏
- 关键词：胃癌MAPK
- 8-羟基二氢小檗碱与盐酸小檗碱治疗大鼠2型糖尿病的对比研究被引量：5
- 2009年
- 目的比较8-羟基二氢小檗碱(Hdber)和盐酸小檗碱(Ber)对大鼠2型糖尿病的治疗作用。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)和高脂高热量饮食喂养建立Wistar大鼠2型糖尿病模型,分为正常组、模型组、Hdber低、中、高剂量组与Ber组,分别给予相应药物灌胃治疗,8周后作口服葡萄糖耐量试验(OGTT),采用葡萄糖氧化酶法检测血糖,并检测血清胰岛素(INS)、游离脂肪酸(FFA)和三酰甘油(TG)浓度。结果与正常组比较,模型组大鼠餐后血糖均明显升高,血清INS降低,FFA和TG水平升高(P<0.01);与模型组比较,Hdber中、高剂量组大鼠餐后血糖降低,FFA和TG水平降低(P<0.01),Hdber高剂量组大鼠血清INS升高(P<0.01);Hdber中、高剂量组餐后血糖与Ber组比较无明显差异,但FFA水平明显降低(P<0.01)。结论8-羟基二氢小檗碱可有效治疗大鼠2型糖尿病,其降糖降脂功效与盐酸小檗碱有一定差异。
- 徐丽君陆付耳魏世超陈广董慧易屏邹欣
- 关键词：小檗碱2型糖尿病
- 幽门螺杆菌阳性与阴性的十二指肠球部溃疡患者胃粘膜中热休克蛋白72的免疫电镜观察被引量：3
- 2001年
- 目的 :揭示热休克蛋白 72 (HSP72 )介导的胃粘膜保护的细胞机制。方法 :运用免疫细胞化学方法 ,在透射电镜下观察幽门螺杆菌 (Hp) (+)和Hp(- )的十二指肠球部溃疡 (DU)患者胃粘膜中HSP72 的细胞内分布情况。结果 :Hp(+)患者HSP72 多分布于核 ,而Hp(- )患者HSP72 则多分布于胞质 ,且多定位于高尔基复合体和内质网。结论 :HSP72 介导的胃粘膜的细胞保护机制可能是通过HSP72 在胞质和核的迁移来实现的。
- 易屏李国成刘胜洪
- 关键词：幽门螺杆菌免疫电镜
- 小檗碱对高糖高脂诱导的NIT-1胰岛细胞自噬的影响
- 笔者利用高糖高脂诱导建立胰岛细胞，自噬模型自噬诱导剂RAPA (mTOR抑制剂雷帕霉素)为阳性对照，AICAR和Compound C分别为AMPK的激活剂和抑制剂，探讨了小壁碱对高糖高脂诱导的NIT-1胰岛细胞自噬的影响...
- 胡亚耘陆付耳易屏董慧徐丽君王开富邹欣
- 关键词：中医药理学小檗碱胰岛细胞高糖高脂
