施国祥
- 作品数：13 被引量：45H指数：4
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
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- 缺血修饰白蛋白在急性肺栓塞诊断中的作用
- 李宾公郑泽琪王梦洪彭景添张智亮何丽娜施国祥
- 冷应激下高血压大鼠收缩压和左室肥厚的干预被引量：3
- 2016年
- 目的观察不同药物对冷应激下自发性高血压大鼠收缩压（SBP）、左心室肥厚（LVH）的影响。方法将40只10周龄雄性自发性高血压大鼠（160—200g）于（20±1）℃实验室适应性饲养7d，随机分成5组（n=8），即对照组、冷应激对照组、美托洛尔组、氨氯地平组、贝那普利组。每周测量1次大鼠SBP、体重和心率；放血处死后，称量大鼠左心室重量（LVW），计算其左心室重量指数（LVWI，mg／g）；放射免疫法测定血浆和心肌内皮素-1（ET-1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度，化学法检测血浆和心肌NO浓度；用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测组织中内皮素A受体mRNA表达。结果与冷应激对照组比较，各用药组大鼠SBP于第5周开始明显降低（P〈0．05）。与对照组[（2．89±0．19）mg／g]比较，冷应激对照组大鼠LVWI[（3．38±0．27）mg／g]明显增加（P〈0．05）；与冷应激对照组比较，氨氯地平组LVWI[（2．98±0．28）mg／g]明显降低（P〈0．05）。与对照组[（129．3±17．8）μmol／L]比较，冷应激对照组大鼠血浆NO浓度[（104．9±19．5）μmol／L]明显减少（P〈0．05）；与冷应激对照组比较，各用药组血液NO浓度为明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照组[（4．5±1．9）pg／100mg]比较，冷应激对照组大鼠心肌ET-1[（6．3±1．5）pg／100mg]明显增加（P〈0．05）；与冷应激对照组比较，氨氯地平组ET-1[（4．4±1．0）pg／100mg]明显减少（P〈0．05）。冷应激对照组心肌内皮素A受体mRNA表达（0．86±0．23）明显高于对照组（0．45±0．16），差异有统计学意义（P〈0．01）；与冷应激对照组比较，氨氯地平组内皮素A受体mRNA表达（0．41±0．14）明显减少，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论氨氯地平可以降低冷应激下自发性高血压大鼠的SBP升高，抑制LVH。
- 孙传福王苏贵彭易根石岩杜叶平施国祥文通王云开苏海
- 关键词：寒冷应激收缩压左心室肥厚
- 羊水干细胞分泌细胞因子及其对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响
- 背景:关于细胞移植的功效,重点在于其分泌的促增殖或抗凋亡的细胞因子,羊水干细胞能否分泌相关细胞因子有必要深入分析。目的:观察分离培养的羊水于细胞分泌细胞因子情况,及其对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的作用。设计、时间及地点:...
- 李宾公郑泽琪王梦洪彭景添施国祥
- 关键词：细胞因子内皮细胞增殖凋亡
- 文献传递
- PGC1α对心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制被引量：7
- 2020年
- 目的:过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha,PGC1α)控制线粒体的生物发生,然而其在心血管疾病中的作用并不清楚。本研究旨在探究PGC1α对心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤的作用及其机制。方法:通过结扎SD大鼠冠状动脉30 min后复灌2 h制作心肌I/R模型。采用氯化三苯四唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法测算心肌梗死面积,免疫组织化学和蛋白质印迹法检测心肌中PGC1α的表达。对大鼠心肌细胞H9C2进行缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R),敲低PGC1α或缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)基因表达,上调PGC1α基因表达,加入二甲双胍等处理,采用蛋白质印迹法检测PGC1α,HIF-1α,p21,BAX和caspase-3的蛋白质表达水平;CCK-8检测细胞的活力;流式细胞仪检测细胞凋亡情况及线粒体超氧化物释放量;定量RT-PCR(RT-qPCR)检测PGC1α和HIF-1αmRNA表达水平;染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)-qPCR和荧光素酶报告基因实验检测HIF-1α对PGC1α的转录调控作用。结果:大鼠梗死心肌中PGC1α的蛋白质表达水平上调。对H9C2细胞进行H/R处理后,细胞凋亡率上升(P<0.001),线粒体超氧化物释放量增加(P<0.001),PGC1α和凋亡相关基因(p21,BAX,caspase-3)的蛋白质表达水平均上调;而敲低PGC1α表达后,细胞凋亡率下降(P<0.01)、线粒体超氧化物释放量减少(P<0.001),凋亡相关基因的蛋白质表达水平均下调。HIF-1α结合在PGC1α的启动子区域。敲低HIF-1α抑制PGC1α的转录和蛋白质表达,细胞凋亡率下降(P<0.001),线粒体超氧化物释放减少(P<0.01);而上调PGC1α的表达逆转敲低HIF-1α导致的上述影响(均P<0.001)。二甲双胍有效减少H/R导致的细胞凋亡(P=0.013),线粒体超氧化物的释放(P<0.001),HIF-1α,PGC1α以及凋亡相关基因的表达,恢复细胞活力(P<0.001),减少大鼠I/R导致的�
- 聂俊刚塔娜刘莉娟施国祥康婷郑泽琪
- 关键词：缺血再灌注缺氧诱导因子1Α活性氧二甲双胍
- 羊水干细胞分泌细胞因子及其对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响
- 2009年
- 背景:关于细胞移植的功效,重点在于其分泌的促增殖或抗凋亡的细胞因子,羊水干细胞能否分泌相关细胞因子有必要深入分析。目的:观察分离培养的羊水干细胞分泌细胞因子情况,及其对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的作用。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2008-12/2009-06在南昌大学第一附属医院高血压病研究所完成。材料:10例剖宫产孕妇足月羊水,50mL/例,用于分离培养羊水干细胞,同时留取其产后脐静脉用于分离培养内皮细胞,取前均获孕妇知情同意。方法:①贴壁法分离培养羊水干细胞,达80%融合时胰酶消化传代,取传至第3代细胞,调整细胞密度为5×108L-1,分为2组:缺氧羊水干细胞组通入体积分数为2%O2+体积分数为5%CO2+体积分数为93%N2,常规羊水干细胞组通入体积分数为5%CO2+体积分数为95%空气,两组细胞37℃培养24h,收集各自培养上清液及细胞以备分析。②取体外分离培养的第2代人脐静脉内皮细胞,以2×104细胞/孔的密度接种于12孔板,分为3组:对照组加入含体积分数为5%胎牛血清的EBM-2新鲜培养液2mL,常规羊水干细胞组加入含体积分数为5%胎牛血清的EBM-2新鲜培养液1mL+羊水干细胞培养液1mL,缺氧羊水干细胞组加入含体积分数为5%胎牛血清的EBM-2新鲜培养液1mL+缺氧诱导羊水干细胞培养液1mL,培养3d,加入10μg/L肿瘤坏死因子α诱导细胞凋亡。主要观察指标:流式细胞仪测定羊水干细胞表面抗原表达,ELISA法测定羊水干细胞分泌血管内皮细胞生长因子、肝细胞生长因子情况,RT-PCR法测定细胞因子mRNA的表达,检测内皮细胞增殖率及凋亡率。结果:培养7d后羊水干细胞呈长梭形,以漩涡状、辐射状排列,第3代羊水干细胞呈CD29+,CD105+,CD34-。常规培养的羊水干细胞可分泌血管内皮细胞生长因子、肝细胞生长因子;缺氧诱导条件下血管内皮细胞生长因子水平明显增加(P<0.01),其mRNA表�
- 李宾公郑泽琪王梦洪彭景添施国祥
- 关键词：细胞因子内皮细胞增殖凋亡
- 依达拉奉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：7
- 2009年
- 目的观察依达拉奉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将48只新西兰大白兔随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、依达拉奉治疗组,每组16只。建立兔急性心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组使用生理盐水5 mg/kg,经股静脉滴注;缺血再灌注组使用生理盐水5 mg/kg,经股静脉滴注;依达拉奉治疗组使用依达拉奉注射液5 mg/kg加入5%葡萄糖注射液20 mL中,经股静脉滴注,代替生理盐水。术中观察心电图变化,测定各组缺血前5 min、缺血后45 min、再灌注后601、20 min血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、丙二醛(MDA)的含量和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;再灌注结束后缺血再灌注组、依达拉奉治疗组各取8只兔心脏进行Evans蓝-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色后,采用称重法测定心肌梗死范围;各组另8只兔心肌组织经HE染色后通过光学显微镜观察病理变化,透射电境观察心肌组织超微结构的变化。结果与缺血再灌注组比较,依达拉奉治疗组CK-MB的活性及cTnⅠ、MDA的含量均明显降低(均P<0.05),SOD活性增加(P<0.05)。依达拉奉治疗组心肌梗死范围为(35.31±4.27)%,缺血再灌注组为(55.53±5.91)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。依达拉奉治疗组心肌组织病理变化及超微结构损伤明显减轻。结论依达拉奉注射液对兔缺血再灌注损伤心肌具有明显保护作用,可明显降低血清CK-MB、cTnⅠ和MDA水平,提高SOD活性,并能明显减轻心肌细胞和组织的损伤;可能与其清除氧自由基、减少氧自由基对心肌的氧化损伤有关。
- 席海龙郑泽琪施国祥
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤依达拉奉注射液氧自由基
- 缺血修饰白蛋白在急性肺栓塞诊断中的作用被引量：16
- 2010年
- 目的:探讨血浆缺血修饰白蛋白对急性肺栓塞(APE)的诊断价值。方法:检测39例确诊为APE患者及对照组30例健康受试者血浆缺血修饰白蛋白(IMA)、D-二聚体含量,利用ROC曲线分析并比较IMA、D-二聚体对APE的诊断价值。结果:APE组患者血浆IMA(75.84±15.70U/ml)、D-二聚体(5.41±5.29mg/L)较对照组明显增高(P<0.01),根据ROC曲线,IMA最佳界值为63.30U/ml,此时诊断APE的敏感性为87.2%,特异性为80%。D-二聚体最佳界值为0.57mg/L,此时诊断APE的敏感性为94.9%,特异性为66.7%。联合IMA、D-二聚体可提高诊断APE的特异性至90%(P<0.05)。IMA在APE高危、中危、低危各亚组之间差异有统计学意(P<0.05或0.01)。结论:IMA可用为APE的诊断标志物,检测IMA水平有助于APE的危险分层。
- 李宾公郑泽琪王梦洪彭景添张智亮何丽娜施国祥
- 关键词：急性肺栓塞缺血修饰白蛋白D-二聚体
- 高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响被引量：6
- 2010年
- 背景:糖尿病心肌病的发病机制尚不清楚,神经调节蛋白1具有促进血管再生等作用,糖尿病心肌病的发病是否和心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1下降有关值得进一步研究。目的:观察高糖对心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1的影响。方法:取生长良好的第2代心肌微血管内皮细胞,高糖组加入10mmol/L的葡萄糖,高糖+胰岛素组加入10mmol/L的葡萄糖及10-5U/L的胰岛素,对照组正常培养。培养24h后收集细胞,RT-PCR及Westernblot方法检测神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达。结果与结论:与对照组比较,高糖组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达明显下降(P<0.05);与高糖组比较,高糖+胰岛素组心肌微血管内皮细胞神经调节蛋白1mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0.05),与对照组间差异无显著性意义(P>0.05)。说明高糖可抑制心肌微血管内皮细胞表达神经调节蛋白1mRNA和蛋白,而胰岛素可拮抗此作用。
- 施国祥郑泽琪李宾公席海龙康婷孙传福
- 关键词：神经调节蛋白1高糖心肌微血管内皮细胞糖尿病心肌病
- 福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠SBP、左心室肥厚、NO及ET-1水平的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察福辛普利和左旋氨氯地平对高盐饮食下自发性高血压大鼠(SHR)收缩压(SBP)、左心室肥厚(LVH)、一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法将40只8周龄SHR随机分为5组(n=8),即对照组、高盐对照组、福辛普利组、左旋氨氯地平组及联合治疗组。除对照组给予含0.9%氯化钠饲料喂养外,其余4组大鼠均给予含4%氯化钠饲料喂养8周。在第5周起各组按照0.01 mL.g-1等体积0.9%氯化钠灌胃4周。福辛普利组:按剂量4 mg.kg-1.d-1;左旋氨氯地平组:按剂量1 mg.kg-1.d-1;联合治疗组:福辛普利4 mg.kg-1.d-1,左旋氨氯地平1 mg.kg-1.d-1。每周测量SBP、体质量、心率1次,8周后通过放血处死全部SHR,计算左心室质量指数(LVMI),放免法测定血清及心肌ET-1含量,化学法检测血清及心肌NO水平。结果与高盐对照组比较,左旋氨氯地平组能明显降低高盐饮食下SHR的SBP,增加血清NO的含量,减少心肌组织ET-1含量和LVMI(均P<0.01);福辛普利组能明显降低高盐饮食下SHR心肌组织ET-1含量和LVMI(P<0.05或P<0.01),但无明显降低SBP作用;联合治疗组能更明显降低SBP和LVMI(均P<0.01)。结论左旋氨氯地平与福辛普利均能降低高盐饮食下SHR SBP作用,机制可能与血清NO含量的升高有关;抑制LVH的作用机制可能与心肌组织ET-1含量降低有关。
- 孙传福王云开刘慧华李伟峰施国祥苏海
- 关键词：福辛普利左旋氨氯地平左心室肥厚
- microRNA-32抑制小鼠2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨2型糖尿病中microRNA-32(miR-32)对胰岛β细胞凋亡的影响及其机制。方法以70只C57BL/KsJ-db/db小鼠为研究对象,将其中40只小鼠按随机数字表法分为糖尿病组及阴性对照组,每组20只,以血糖浓度≥11.1mmol·L-1时判为建模成功,并测定体质量;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测糖尿病组及阴性对照组中胰腺组织miR-32的表达;脂质体法转染miR-32的模拟物(miR-32mimic)至胰岛β细胞,使其在细胞中呈过表达状态,进行TUNEL染色对比转染前后胰岛β细胞的凋亡情况;并利用蛋白质印迹技术(Western blot)检测miR-32过表达胰岛β细胞中Apaf-1和Caspase-3蛋白的表达。再选择30只C57BL/KsJ-db/db小鼠,按随机数字表法分为随机对照组(n=10)、NC组(n=10,建模成功后在小鼠体内注射miR-NC)和miR-32组(n=10,建模成功后在小鼠体内注射miR-32agomir),观察体内过表达miR-32对糖尿病小鼠空腹血糖的影响。结果糖尿病组小鼠胰腺组织中miR-32的表达量较阴性对照组明显减少(P<0.01);过表达miR-32的胰岛β细胞的细胞凋亡率明显下降(P<0.01);生物信息学预测显示Apaf-1为miR-32的下游靶基因,过表达miR-32后,Apaf-1显著下调。与随机对照组相比,NC组、miR-32组小鼠空腹血糖明显升高,NC组、miR-32组小鼠体内分别注射miR-NC和miR-32agomir后第4周,miR-32组小鼠空腹血糖较NC组明显降低(均P<0.01),提示miR-32可显著降低2型糖尿病小鼠的空腹血糖。结论 miR-32可以通过抑制Apaf-1的表达减少糖尿病小鼠中胰岛β细胞的凋亡,进而改善2型糖尿病的发生和发展进程。
- 聂俊刚宋志芳施国祥章燕郑泽琪
- 关键词：糖尿病胰岛Β细胞细胞凋亡小鼠
