- 化疗配合平消胶囊对晚期非小细胞肺癌疗效观察——附28例临床报告被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨平消胶囊配合EMMP方案化疗对晚期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应。方法 总结1997年到 2 0 0 1年资料共 12 8例 ,治疗组 5 8例 ,对照组 70例 ,两组间具有可比性。治疗组在EMMP化疗同时口服平消胶囊 ,观察疗效 ,毒性及生存率。结果 治疗组有效率为 6 7 2 % ,对照组为 4 2 9% (P <0 0 5 ) ,血液学毒性治疗组轻且恢复快 (P <0 0 5 ) ,治疗组 2年生存率高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 平消胶囊配合化疗可显著提高疗效 ,降低化疗毒性反应 ,提高生存率 ,是有效的辅助用药。
- 惠双万里新屈中玉孙晓
- 关键词：化疗平消胶囊晚期非小细胞肺癌肿瘤
- 周剂量紫杉醇同步放化疗治疗中晚期食管癌临床研究被引量：2
- 2008年
- 目的观察周剂量紫杉醇（PTX）同步放化疗治疗中晚期食管癌的疗效及毒副反应。方法55例失去手术机会的ⅢBⅣ-期食管癌患者分为两组,治疗组33例采用同步放化疗,放疗同时配合紫杉醇周剂量给药,对照组22例单纯放疗。结果治疗组有效率90.9%,对照组有效率59.1%（χ^2=6.08,P〈0.05）;治疗组1,2年生存率高于对照组（χ^2=4.38,P〈0.05）,两组对比差异有统计学意义。主要毒性为胃肠道反应,食管炎及骨髓抑制,程度多为Ⅰ°-Ⅲ°,大多可以耐受。结论周剂量紫杉醇同步放化疗治疗中晚期食管癌较单纯放疗疗效好,毒性可耐受。
- 王旸惠双万里新
- 关键词：食管癌放疗同步放化疗紫杉醇
- 硫普罗宁在中晚期乳腺癌化疗后白细胞减少的预防作用被引量：4
- 2003年
- 屈中玉孙晓惠双李学斌
- 乳腺癌患者应用多西他赛与长春瑞滨治疗的效果分析
- 2015年
- 目的：探讨分析乳腺癌患者应用多西他赛与长春瑞滨治疗的临床效果。方法：选择2010年7月至2014年7月收治的50例乳腺癌患者作为观察对象，对患者采用多西他赛与长春瑞滨治疗，21d为一个周期，根据患者具体情况完成2～5个周期后评价治疗效果。结果：50例患者完全缓解7例，部分缓解26例，有效率为66﹪，主要不良反应为白细胞减少、脱发、呕吐等。结论：乳腺癌治疗中应用多西他赛与长春瑞滨治疗具有较好的临床效果，虽有不良反应，但患者可耐受。
- 徐赟张成辉郭锰张长松卫立辛惠双李明王博岳恺
- 关键词：乳腺癌多西他赛
- 奥沙利铂与5-氟脲嘧啶及甲酰四氢叶酸钙治疗晚期胃癌
- 2011年
- 目的观察FOLFOX6方案（奥沙利铂与5-氟脲嘧啶及甲酰四氢叶酸钙）治疗晚期胃癌的临床疗效和毒性和随访生存率。方法56例晚期胃癌采用奥沙利铂（L—OHP）135mg／m^2，d1；甲酰四氢叶酸钙（CF）400mg／m^2，d1；5-氟脲嘧啶（5-Fu）400mg／m^2，d1；5-Fu2400～3000mg／m^2，CIV（46h），每14天为一周期，每完成3个周期后按WHO标准评价客观疗效和不良反应。结果本组56例均可评价疗效，随访资料完整。完全缓解（CR）13例，部分缓解（PR）22例，稳定（SD）15例，进展（PD）6例，总有效率（CR＋PR）62．5％，中位肿瘤进展时间（TTP）6．4个月，中位生存时间（MST）为10．2个月，随访1年生存率58．9％，2年生存率35．7％。不良反应主要是骨髓抑制、胃肠道反应、黏膜炎及外周神经毒性。Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少和血小板减少的发生率分别为8．9％和1．7％，Ⅲ～Ⅳ度胃肠道反应发生率为7．1％，Ⅲ度外周神经病变发生率为5．3％，耐受性良好。结论FOLFOX6方案治疗晚期胃癌疗效可靠，生存率以改善，毒性反应可以耐受，值得开展随机对照临床研究。
- 惠双万里新蔡政王文廉
- 关键词：晚期胃癌药物治疗
- 地榆升白片治疗改良EOF方案化疗后骨髓抑制的疗效观察被引量：4
- 2011年
- 目的:观察地榆升白片防治晚期胃癌患者化疗后骨髓抑制的疗效及不良反应。方法:初治晚期胃癌患者80例采用表阿霉素+奥沙利铂+5-FU(CIV)方案(即改良EOF方案)化疗,随机分为试验组40例,采取改良EOF方案化疗同时联合地榆升白片治疗;对照组40例,仅采用改良EOF方案化疗,观察化疗期间两组白细胞的变化、粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)使用量及继发感染情况。结果:试验组在化疗期间有10例(25%)Ⅲ度以上白细胞下降,对照组有18例(45%)Ⅲ度以上白细胞下降,两组相比差异有统计学意义(P<0.05),粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)使用量及继发感染率均下降。结论:地榆升白片防治改良EOF方案化疗骨髓抑制疗效好,且安全性高,值得临床推广应用。
- 惠双张成辉仝运科史晓丽
- 关键词：地榆升白片晚期胃癌化疗骨髓抑制
- 复方苦参注射液联合放化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与安全性被引量：10
- 2011年
- 目的观察复方苦参注射液联合放化疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效与安全性。方法将62例晚期NSCLC患者随机分成两组,对照组采用紫杉醇+卡铂或顺铂方案化疗;治疗组化疗方案同上,同时给予复方苦参注射液治疗。对两组中有适应证者均适时加用放疗。治疗2个周期后评价两组的近期疗效、生存质量及毒副反应,比较两组的1年生存率。结果治疗组近期疗效优于对照组,但无统计学差异(P>0.05);毒副反应较对照组明显减轻,生存质量明显改善(P均<0.05);随访1年生存率明显升高(P<0.05)。结论复方苦参注射液联合放化疗能提高临床疗效,减轻化疗不良反应,改善患者生存质量,延长生存期。
- 惠双万里新李春珂王文廉
- 关键词：化学疗法复方苦参注射液中西医结合
- 长链非编码RNA GC1靶向微小RNA-551b-3p抑制食管癌的作用及分子机制研究
- 2024年
- 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)鸟苷酸环化酶1(GC1)对食管癌的影响,并探讨其靶向微小RNA-551b-3p(miR-551b-3p)的分子机制。方法建立食管癌荷瘤裸小鼠模型,随机分为GC1、miR-551b-3p上、下调组及其对应对照组与模型组共9组,每组8只。末次给药次日处死裸小鼠,称取瘤体质量,计算抑瘤率;取肿瘤组织检测LncRNA GC1、miR-551b-3p基因表达水平和细胞周期因子(CyclinD1)、p21、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x(Bax)基因与蛋白表达水平;观察肿瘤组织病理改变;采用流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率;采用双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA GC1与miR-551b-3p的调控关系。另取人食管癌细胞株Eca109分为9组,每组3个复孔,其中基因干扰组命名同上,另设置空白组,培养48h后观察细胞LncRNA GC1、miR-551b-3p基因表达水平、形态学改变、凋亡率、CyclinD1、p21、Bcl-2、Bax基因与蛋白表达水平。结果动物实验:与模型组和相应对照组比较,GC1上调组与miR-551b-3p下调组瘤体质量、CyclinD1和Bcl-2基因与蛋白表达水平均上升,抑瘤率、细胞凋亡率、miR-551b-3p基因、p21和Bax基因与蛋白表达水平均下降;GC1下调组与miR-551b-3p上调组瘤体质量、CyclinD1和Bcl-2基因与蛋白表达水平均下降,抑瘤率和细胞凋亡率、miR-551b-3p基因、p21和Bax基因与蛋白表达水平均上升;GC1上调组LncRNA GC1基因表达水平上升,GC1下调组LncRNA GC1基因表达水平下降(P<0.05)。与转染野生型GC1的腺病毒载体相比,转染突变型GC1的腺病毒载体的miR-551b-3p荧光素酶相对活性上升(P<0.05)。细胞实验:LncRNA GC1和miR-551b-3p基因表达水平、细胞形态学改变与凋亡率、CyclinD1、p21、Bcl-2、Bax基因与蛋白表达水平变化趋势均与动物实验相同。结论下调LncRNA GC1、上调miR-551b-3p表达水平均可抑制食管癌进展,且下调LncRNA GC1可靶向上调miR-551b-3p,并降低CyclinD1和Bcl-2活性、上升p21和Bax活性。
- 冯潇张江浩王博惠双
- 关键词：食管癌长链非编码RNA微小RNA抑瘤率
- DNA-PKcs介导多药耐药恶性胶质瘤细胞化疗抗性及分子机制被引量：2
- 2016年
- 目的:观察DNA依赖的蛋白激酶的催化亚单位(DNA-PKcs)对多药耐药的恶性胶质瘤细胞化疗抗性的影响,探讨其介导化疗抗性的分子机制。方法:采用siRNA技术构建DNA-PKcs基因表达沉默的人胶质瘤U251细胞株;采用Western blotting法检测U251细胞(U251细胞)、多柔比星(ADM)耐药的U251细胞(U251/ADM细胞)和DNA-PKcs基因表达沉默的多柔比星耐药的U251细胞(U251/ADM/siDNA-PKcs细胞)中DNA-PKcs蛋白表达水平;采用CCK8法检测3组细胞增殖活性;采用Western blotting法检测3组细胞中多药耐药性1(MDR1)、报告基因质粒pNF-κB/p6、总Akt蛋白、pAkt/T308和pAKT/S473蛋白表达水平。结果:U251/ADM细胞DNA-PKcs蛋白表达水平明显高于U251细胞和U251/ADM/siDNA-PKcs细胞(P<0.01);ADM、紫杉醇(PTX)和吉西他滨(GEM)对U251/ADM/siDNA-PKcs细胞的半数抑制浓度(IC50)值较U251/ADM细胞明显降低(P<0.01);U251/ADM/SIDNA-PKcs细胞中pAKT/S473、pNF-κB/p65和MDR1蛋白表达水平均明显低于U251/ADM细胞(P<0.05),而两者总Akt和pAkt/T308蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DNA-PKcs能明显增强多重耐药的恶性胶质瘤细胞化疗抗性,其作用机制与pAKT/S473和pNF-κB/p65表达上调,诱导MDR1表达有关。
- 惠双郭宏强
- 关键词：胶质瘤
- 多西紫杉醇致重度致死性水肿1例被引量：5
- 2006年
- 惠双
- 关键词：肿瘤多西紫杉醇
